Селегилин (депренил, юмекс)

Назовите антипаркинсонические средства из группы холинолитиков

Тригексифенидил(циклодол), бипериден.

42. Механизм антипаркинсонического действия леводопы

Вядрах ЦНС леводопа подвергаетсядекарбоксилированию до дофамина →восполнение собственного дефицита внейронах черной субстанции экстрапирамиднойсистемы.

43. Механизм антипаркинсонического действия селегилина

Ворганизме человека присутствует двеизоформы фермента МАО:

  • МАО-А – располагается преимущественно на периферии (кишечник, печень, легкие); проводит окислительное дезаминирование норадреналина, серотонина, дофамина, тирамина.

  • МАО-В – располагается преимущественно в ЦНС; проводит окислительное декарбоксилирование дофамина и тирамина.

Селегелин– избирательный ингибитором МАО типаB.

Селегилинизбирательно связывается МАО-В →нарушение способности фермента разрушатьдофамин →усиление и продление антипаркинсоническогоэффекта дофамина, образующегося излеводопы (сам по себе селегелин обладаетминимальным антипаркинсоническимэффектом, т.к. у больных этой группы ужеимеется эндогенный дефицит дофамина)

44. Механизм антипаркинсонического действия бромокриптина

Агонистпостсинаптических D2-дофаминовыхрецепторов:

1)активация D2-рецепторовнейронов хвостатого ядра →противопаркинсонический эффект

2)активация D2-рецепторовгипофиза и гипоталамуса →угнетение секреции пролактина,нормализация уровня гормона роста

45.Механизм антипаркинсонического действияамантадина.

Доконца механизм действия амантадинанеясен. Полагают, что в реализации егопротивопаркинсонической активностииграют роль несколько процессов:

  • блокада глутаматных рецепторов на поверхности холинергических нейронов хвостатого ядра

  • усиление выделение дофамина в синаптическую щель из нейронов черной субстанции и торможение его обратного нейронального захвата

  • слабая М-холиноблокирующая активность

46.Механизм антипаркинсонического действиятригексифенидила.

БлокадаМ- и Н-холинергические рецепторов натормозных нейронах хвостатого ядра →противопаркинсонический эффект

47.Механизм антипаркинсонического действиябиперидена.

БлокадаМ- и Н-холинергические рецепторов натормозных нейронах хвостатого ядра →противопаркинсонический эффект.

Вотличие от тригексифенидила(циклодола) бипериденболее активен, лучше устраняет тремор,имеет более редкие нежелательные эффектысо стороны ЦНС.

48.Что такое наком? Механизм его действияи предназначение.

Наком– комбинированный препарат, содержащийлеводопу(предшественник дофамина) и карбидопу(ингибитор ДОФА-декарбоксилазы).

49.Что такое мадопар? Механизм его действияи предназначение.

Мадопар– комбинированный препарат, содержащийлеводопу(предшественник дофамина) и бенсеразид(ингибитор ДОФА-декарбоксилазы).

Механизмдействия:сочетание леводопы с бенсеразидомприводит к ингибированию разложениялеводопы в периферических тканях икрови →потенцирование эффекта леводопы в ЦНС(см. наком).

50.Побочные эффекты леводопы.

Периферическиенежелательные эффекты (из-за накоплениялеводопы в периферических тканях):

  • тахикардия, аритмия, стенокардия (в результате активации дофамином -Ар миокарда)

  • полиурия (активация D1-рецепторов сосудов клубочков почек → вазодилатация)

  • анорексия, тошнота и рвота (в результате стимулирования D1 и D5 рецепторов желудка, а также D2-рецепторов триггерной зоны рвотного центра продолговатого мозга)

Центральныенежелательные эффекты:

  • ортостатическая гипотензия (в результате снижения активности симпатических центров ЦНС)

  • оральный гиперкинез – облизывание, оскаливание, почмокивание.

  • хореические гиперкинезы – быстрые насильственные, неконтролируемые движения ( в результате резкого возрастания концентрации дофамина после приема леводопы)

  • мышечные дистонии – внезапное застывание в аномальной позе ( в результате падения концентрации дофамина перед очередным приемом лекарства)

  • феномен «включения-выключения» или «on-off»-феномен – внезапные переходы от движения к полной неподвижности.

  • тревога, бессонница, ночные кошмары (в результате влияния дофамина на гипногенную зону мозга

  • зрительные галлюцинации, бред, психоз ( в результате стимуляции D2-рецепторов лимбической системы)

  • синдром «отмены»: полная иммобилизация, грубый тремор, злокачественная гипертермия, дыхательная и сердечная недостаточность (в результате внезапного прекращения приема леводопы после длительного ее использования)

Взаимодействия препарата Селегилин

Противопоказан одновременный прием с трициклическими антидепрессантами. Назначение селегилина с симпатомиметиками (эфедрин) и препаратами, угнетающими ЦНС (в том числе с этанолом), может потенцировать их действие. Во избежание развития «серотонинового синдрома», сопровождающегося маниакальным состоянием, гипергидрозом, лихорадкой и АГ (артериальная гипертензия), не следует применять селегилин одновременно с флуоксетином, его назначают не ранее чем через 5 нед после отмены флуоксетина. Возможно появление делирия, ступора, состояния тревоги, возбуждения и мышечной ригидности при одновременном назначении селегилина и пептидина. Одновременное применение селегилина с амантадином и антихолинергическими препаратами повышает риск развития побочных эффектов.

История

После открытия того, что лекарство от туберкулеза ипрониазид улучшало настроение у людей, и последующего открытия, что этот эффект, вероятно, был связан с ингибированием MAO, многие люди и компании начали пытаться обнаружить ингибиторы MAO для использования в качестве антидепрессантов. Селегилин был обнаружен Золтаном Эксери в венгерской фармацевтической компании Chinoin (входит в состав Sanofi с 1993 года). Эксери назвал препарат E-250. Chinoin получил патент на препарат в 1962 году и информация о соединении впервые была опубликована в научной литературе на английском языке в 1965 году. Работа над биологией и воздействием Е-250 на животных и людях была проведена группой во главе с Йожефом Ноллом в Университете Земмельвейса, который также находится Будапеште. Депренил представляет собой рацемическое соединение, представляющее собой смесь двух изомеров, называемых энантиомерами. Дальнейшая работа определила, что левовращающий энантиомер является более мощным ингибитором МАО, о котором стало известно в 1967 году, а последующая работа была проведена с одним энантиомером L-депренилом. В 1971 году Кнолль показал, что селегилин избирательно ингибирует B-изоформу моноаминоксидазы (MAO-B), и предположил, что он вряд ли вызовет печально известный «эффект сыра» (гипертонический криз, возникающий в результате употребления продуктов, содержащих тирамин), который наблюдается при приеме селективных ингибиторов МАО. Несколько лет спустя два исследователя болезни Паркинсона из Вены, Питер Ридерер и Вальтер Биркмайер, поняли, что селегилин может быть полезен при болезни Паркинсона. Один из их коллег, профессор Мусса Б.Х. Юдим, посетил Нолла в Будапеште и привез селегилин в Вену. В 1975 году группа Биркмайера опубликовала первую статью о влиянии селегилина на болезнь Паркинсона. В 1970-х было высказано предположение, что препарат может быть полезен в качестве антивозрастного препарата или афродизиака. В 1987 году компания Somerset Pharmaceuticals в Нью-Джерси, которая приобрела права США на разработку селегилина, подала в FDA новую заявку на лекарства (NDA) для продажи препарата для лечения болезни Паркинсона в США. В то время как NDA находилось на рассмотрении, компания Somerset была приобретена двумя компаниями-производителями дженериков, Mylan и Bolan Pharmaceuticals. Селегилин был одобрен FDA для лечения болезни Паркинсона в 1989 году. В 1990-х годах Дж. Александр Бодкин из больницы Маклин, филиала Гарвардской медицинской школы, начал сотрудничество с Somerset по разработке доставки селегилина через трансдермальный пластырь, чтобы избежать хорошо известных диетических ограничений ингибиторов МАО. Somerset получила одобрение FDA на продажу патча в 2006 году.

Побочные эффекты

Этикетка FDA содержит предупреждения о том, что разагилин может вызывать тяжелую гипертонию или гипотензию, может вызывать сонливость, у некоторых людей, ухудшать двигательный контроль, может вызывать галлюцинации и психотическое поведение, может вызывать расстройство импульсного контроля, может увеличивать риск развития меланомы, и при отмене может вызвать высокую температуру или спутанность сознания.
Побочные эффекты при приеме препарата по отдельности включают гриппоподобные симптомы, боль в суставах, депрессию, расстройства желудка, головную боль, головокружение и бессонницу. При приеме с L-DOPA побочные эффекты включают увеличение двигательных расстройств, случайные травмы, внезапные падения артериального давления, боли в суставах и отеки, сухость во рту, сыпь, аномальные сны и проблемы с пищеварением, включая рвоту, потерю аппетита, потерю веса, боли в животе, тошноту и запор. При приеме с препаратами против болезни Паркинсона, отличными от L-DOPA, побочные эффекты включают периферический отек, падения, боль в суставах, кашель и бессонницу.

Назовите антипаркинсонические средства из группы холинолитиков

Тригексифенидил(циклодол), бипериден.

42. Механизм антипаркинсонического действия леводопы

Вядрах ЦНС леводопа подвергаетсядекарбоксилированию до дофамина →восполнение собственного дефицита внейронах черной субстанции экстрапирамиднойсистемы.

43. Механизм антипаркинсонического действия селегилина

Ворганизме человека присутствует двеизоформы фермента МАО:

  • МАО-А – располагается преимущественно на периферии (кишечник, печень, легкие); проводит окислительное дезаминирование норадреналина, серотонина, дофамина, тирамина.

  • МАО-В – располагается преимущественно в ЦНС; проводит окислительное декарбоксилирование дофамина и тирамина.

Селегелин– избирательный ингибитором МАО типаB.

Селегилинизбирательно связывается МАО-В →нарушение способности фермента разрушатьдофамин →усиление и продление антипаркинсоническогоэффекта дофамина, образующегося излеводопы (сам по себе селегелин обладаетминимальным антипаркинсоническимэффектом, т.к. у больных этой группы ужеимеется эндогенный дефицит дофамина)

44. Механизм антипаркинсонического действия бромокриптина

Агонистпостсинаптических D2-дофаминовыхрецепторов:

1)активация D2-рецепторовнейронов хвостатого ядра →противопаркинсонический эффект

2)активация D2-рецепторовгипофиза и гипоталамуса →угнетение секреции пролактина,нормализация уровня гормона роста

45.Механизм антипаркинсонического действияамантадина.

Доконца механизм действия амантадинанеясен. Полагают, что в реализации егопротивопаркинсонической активностииграют роль несколько процессов:

  • блокада глутаматных рецепторов на поверхности холинергических нейронов хвостатого ядра

  • усиление выделение дофамина в синаптическую щель из нейронов черной субстанции и торможение его обратного нейронального захвата

  • слабая М-холиноблокирующая активность

46.Механизм антипаркинсонического действиятригексифенидила.

БлокадаМ- и Н-холинергические рецепторов натормозных нейронах хвостатого ядра →противопаркинсонический эффект

47.Механизм антипаркинсонического действиябиперидена.

БлокадаМ- и Н-холинергические рецепторов натормозных нейронах хвостатого ядра →противопаркинсонический эффект.

Вотличие от тригексифенидила(циклодола) бипериденболее активен, лучше устраняет тремор,имеет более редкие нежелательные эффектысо стороны ЦНС.

48.Что такое наком? Механизм его действияи предназначение.

Наком– комбинированный препарат, содержащийлеводопу(предшественник дофамина) и карбидопу(ингибитор ДОФА-декарбоксилазы).

49.Что такое мадопар? Механизм его действияи предназначение.

Мадопар– комбинированный препарат, содержащийлеводопу(предшественник дофамина) и бенсеразид(ингибитор ДОФА-декарбоксилазы).

Механизмдействия:сочетание леводопы с бенсеразидомприводит к ингибированию разложениялеводопы в периферических тканях икрови →потенцирование эффекта леводопы в ЦНС(см. наком).

50.Побочные эффекты леводопы.

Периферическиенежелательные эффекты (из-за накоплениялеводопы в периферических тканях):

  • тахикардия, аритмия, стенокардия (в результате активации дофамином -Ар миокарда)

  • полиурия (активация D1-рецепторов сосудов клубочков почек → вазодилатация)

  • анорексия, тошнота и рвота (в результате стимулирования D1 и D5 рецепторов желудка, а также D2-рецепторов триггерной зоны рвотного центра продолговатого мозга)

Центральныенежелательные эффекты:

  • ортостатическая гипотензия (в результате снижения активности симпатических центров ЦНС)

  • оральный гиперкинез – облизывание, оскаливание, почмокивание.

  • хореические гиперкинезы – быстрые насильственные, неконтролируемые движения ( в результате резкого возрастания концентрации дофамина после приема леводопы)

  • мышечные дистонии – внезапное застывание в аномальной позе ( в результате падения концентрации дофамина перед очередным приемом лекарства)

  • феномен «включения-выключения» или «on-off»-феномен – внезапные переходы от движения к полной неподвижности.

  • тревога, бессонница, ночные кошмары (в результате влияния дофамина на гипногенную зону мозга

  • зрительные галлюцинации, бред, психоз ( в результате стимуляции D2-рецепторов лимбической системы)

  • синдром «отмены»: полная иммобилизация, грубый тремор, злокачественная гипертермия, дыхательная и сердечная недостаточность (в результате внезапного прекращения приема леводопы после длительного ее использования)

Побочные эффекты

Побочные эффекты препарата в форме таблеток включают в порядке уменьшения частоты: тошноту, галлюцинации, спутанность сознания, депрессию, потерю равновесия, бессонницу, увеличение непроизвольных движений, возбуждение, замедление или нерегулярность сердечного ритма, бред, гипертонию, стенокардию и обморок. Большинство побочных эффектов обусловлено высокой активностью дофамина, и их можно уменьшить, уменьшив дозу левадопы. Основными побочными эффектами формы пластыря для депрессии были кожные реакции на месте использования пластыря, бессонница, диарея и боль в горле. На упаковке селегилинового пластыря имеется предупреждение о возможном повышенном риске самоубийства, особенно для молодежи. Такие предупреждения имеются на всех антидепрессантах с 2007 года.

Отличительные признаки психопатологии

Для большого депрессивного расстройства характерны группы симптомов, которые могут иметь различную выраженность. Патология развивается постепенно, а общая оценка состояния характеризуется как тоскливое, меланхоличное. Оно может возникнуть в любом возрасте, не зависимо от социального статуса, не имеет четкой привязки к полу. Но по статистике женщины страдают чаще, чем мужчины. Основной возраст манифестации 25-45 лет.

Эмоции человека связаны с тоской, грустью. Состояние формируется на фоне заниженной самооценки, неуверенности в себе и недостаточного социального одобрения. Поэтому в подростковом возрасте может появиться первый эпизод.

По статистике, депрессивные расстройства являются самыми распространенными психическими патологиями, ими страдает до 15% населения, но истинные показатели неизвестны, т. к. за медицинской помощью обращается около 60% людей с симптомами клинической депрессии. Сдерживают от похода к психиатру следующие факторы:

  • боязнь «страшного» психиатрического диагноза;
  • страх влияния диагноза на профессиональную деятельность и взаимоотношения с близкими;
  • вероятные побочные действия лекарств и возможность привыкания к ним;
  • ложное представление о том, что эмоциональные проблемы – личное дело каждого.

Симптомы клинической депрессии развиваются постепенно. Под влиянием внешних факторов, затяжного стресса, происходит снижение настроения, исчезает радость и удовольствие от событий и вещей, которые раньше приносили положительные эмоции. Человек утрачивает интерес к внешнему миру.

Сниженная самооценка накладывает отпечаток на мысли и происходящие события. Вся жизнь может представляться чередой катастрофических ошибок и неправильных поступков. Человек постоянно анализирует, вспоминает свое поведение и реакции окружающих, что усиливает его уверенность в своей никчемности, ведет к появлению чувства вины. Искажается восприятие происходящего, появляются ложные и случайные умозаключения. Для мыслительной деятельности характерны следующие особенности:

  • генерализация;
  • избирательная абстракция;
  • преувеличение.

Чем отличается клиническая депрессия от обычной грусти, плохого настроения, депривации?

Продолжительностью течения. Длительность большого депрессивного расстройства превышает 2 недели, тогда как депривация и сниженное настроение проходит самостоятельно или при смене обстановки.

Психическое отклонение нарушает режим сна, чаще возникает бессонница, но иногда наблюдается гиперсомния. Продолжительность сна увеличивается, утром невозможно проснуться, а в дневное время постоянно возникает желание прилечь. Бессонница может быть в форме проблем с засыпанием, ночным пробуждением. Иногда беспокоят ночные кошмары.

Как следствие клинической депрессии возникает нарушения умственной деятельности. Ухудшается способность к запоминанию, появляется ощущение, что мысли невозможно собрать, падает концентрация внимания. Поэтому в депрессивном состоянии увеличивается риск несчастных случаев, как дома, так и на работе. Присутствует ощущение постоянной усталости.

Страдающий отмечает изменения аппетита. Чаще всего наблюдается его снижение, вплоть до полного отказа от пищи. Значительно снижается масса тела. Но может возникать патологическое влечение к пище, заедание стресса приводит к активному набору лишнего веса.

Описываемые признаки присутствуют большую часть дня, нарушения в поведении и психическом состоянии заметны как самому больному, так и окружающим. Симптоматика сохраняется на протяжении двух недель и дольше, но даже после курса лечения в период ремиссии возможны остаточные явления в виде астеновегетативного или соматовегетативного расстройства. Они способны сохраняться на месяцы и годы.

Депрессивное состояние у мужчин может отличаться по проявлениям. Для него необязательны такие признаки, как стойкое снижение настроения и ангедония – потеря удовольствия. У мужчин симптоматика следующая:

  • снижение либидо;
  • изменения сна;
  • потеря аппетита;
  • тревожность и раздражительность;
  • злоупотребление алкоголем или психоактивными веществами.

Для клинической депрессии характерно появление мыслей о суициде. Около 2% больных осуществляют задуманное, поэтому необходимо своевременно диагностировать депрессивное расстройство.

Особые указания

При лечении больных паркинсонизмом в комбинации с леводопой число и выраженность побочных эффектов леводопы меньше, чем при монотерапии леводопой.

При одновременном применении с симпатомиметическими аминами доза селегилина должна не превышать 10 мг/сут.

Необходимо соблюдать осторожность у больных сахарным диабетом, поскольку ингибиторы МАО могут привести к усилению и пролонгации гипогликемии. Следует иметь в виду, что при передозировке препарата утрачивается его избирательное действие в отношении МАО-В: при приеме в дозах 30-60 мг и употреблении некоторых сортов сыра и др. пищи, содержащей тирамин и др

биогенные амины (хлеб с отрубями, соусы, содержащие ферменты и сою, пиво, вино с низким об.% этанола, вишневый ликер, перезрелые фрукты, копченое или маринованное мясо, птица, рыба, квашеная капуста, шоколад), в результате одновременного ингибирования МАО-А и угнетения эффекта «первого прохождения» адреностимуляторов через печень возможно развитие их системного действия, что проявляется приступами головной боли и повышением АД

пищи, содержащей тирамин и др. биогенные амины (хлеб с отрубями, соусы, содержащие ферменты и сою, пиво, вино с низким об.% этанола, вишневый ликер, перезрелые фрукты, копченое или маринованное мясо, птица, рыба, квашеная капуста, шоколад), в результате одновременного ингибирования МАО-А и угнетения эффекта «первого прохождения» адреностимуляторов через печень возможно развитие их системного действия, что проявляется приступами головной боли и повышением АД

Следует иметь в виду, что при передозировке препарата утрачивается его избирательное действие в отношении МАО-В: при приеме в дозах 30-60 мг и употреблении некоторых сортов сыра и др. пищи, содержащей тирамин и др. биогенные амины (хлеб с отрубями, соусы, содержащие ферменты и сою, пиво, вино с низким об.% этанола, вишневый ликер, перезрелые фрукты, копченое или маринованное мясо, птица, рыба, квашеная капуста, шоколад), в результате одновременного ингибирования МАО-А и угнетения эффекта «первого прохождения» адреностимуляторов через печень возможно развитие их системного действия, что проявляется приступами головной боли и повышением АД.

Выводится в виде метаболитов, оказывающих амфетаминоподобное действие.

Лечение флуоксетином можно начинать не ранее чем через 14 дней после отмены селегилина.

На фоне лечения пациентам следует воздерживаться от занятий потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенного внимания и быстроты психических и двигательных реакций.

Взаимодействие

Как пероральная форма, так и пластырь, поставляются с серьезными предостережениями против сочетания селегилина с лекарственными средствами, которые могут вызывать серотониновый синдром, такими как СИОЗС и лекарство от кашля, декстрометорфан. Не рекомендуется сочетать селегилин в сочетании с опиоидным анальгетиком петидином, поскольку это может привести к серьезным побочным эффектам. Некоторые другие синтетические опиоиды, такие как трамадол и метадон, а также различные триптаны, противопоказаны при приеме селегенина из-за потенциальной возможности возникновения серотонинового синдрома. Пероральные контрацептивы увеличивают биодоступность селегилина в 10-20 раз. Высокие уровни могут привести к потере селективности к МАО-В, и селегилин может также начать ингибировать МАО-А. Это увеличивает восприимчивость к побочным эффектам неселективных ИМАО, таким как гипертонический криз, вызванный тирамином, и токсичность серотонина в сочетании с серотонинергическими препаратами. Обе формы препарата содержат предупреждения о пищевых ограничениях во избежание гипертонического криза, связанного с ингибиторами МАО. Форма патча была создана, чтобы преодолеть ограничения в еде; клинические испытания показали успешность такого метода. Кроме того, в постмаркетинговом надзоре с апреля 2006 года по октябрь 2010 года было сделано всего 13 самоотчетов о возможных гипертонических явлениях или гипертонии из 29141 случаев воздействия препарата, и ни один из них не сопровождался объективными клиническими данными. Самая низкая доза в пластыре, 6 мг / сутки, не требует никаких диетических ограничений. Более высокие дозы в пластыре и в пероральных составах, будь то в сочетании с более старыми неселективными ИМАО или в сочетании с обратимым ингибитором МАО-А моклобемидом, требуют диеты с низким содержанием тирамина.

Селегилин – описание

iПоказания к применению:

– болезнь Паркинсона– симптоматический паркинсонизм.

iСпособ применения и дозировки:

Принимают внутрь, начиная с 1 табл. утром (вместе с завтраком); при недостаточном эффекте дозу увеличивают до 2 табл. в сутки.

iПротивопоказания:

– гиперчувствительность– экстрапирамидные расстройства не связанные с дефицитом дофамина (эссенциальный тремор, хорея Гентингтона); – беременность, кормление грудью.

iФармакологическое действие:

Противопаркинсоническое. Необратимо ингибирует МАО. Преимущественно связывает МАО B, окисляющую катехоламины (дофамин, норадреналин, адреналин, серотонин). Повышает в ЦНС концентрацию дофамина и устраняет его дефицит в экстрапирамидной системе. Не потенцирует активность непрямых адреномиметиков и серотонина.

Образует метаболиты (амфетамин, метамфетамин), подавляющие обратный захват дофамина в синапсах. В плазме крови находится в связанном с белками виде (94%). При пероральном приеме метаболизируется в основном в печени с образованием преимущественно N-десметилселегилина (ингибирует МАО) и незначительного количества L-амфетамина и L-метамфетамина. Концентрация N-десметилселегилина в плазме крови превосходит уровень селегилина в 4–20 раз. Т1/2 вариабелен и составляет от 2 до 10 ч. Метаболиты выводятся с мочой.

iПобочные действия:

– Со стороны нервной системы и органов чувств: тревожность, утомляемость, головокружение, головная боль, сонливость или бессонница, депрессия, галлюцинации, спутанность сознания, нарушение речи, походки, супраорбитальные боли, нарушение остроты зрения, диплопия.– Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): аритмия, ортостатические реакции, повышение АД, отеки.– Со стороны органов ЖКТ: тошнота и рвота, снижение аппетита, сухость во рту, диспепсия, запор или диарея, обострение язвенной болезни, повышение активности печеночных трансаминаз.– Прочие: расстройства половой функции, задержка мочи, обострение бронхиальной астмы, дизурия, гипергидроз, фотосенсибилизация, кожная сыпь.

iФорма выпуска препарата:

1 таблетка содержит селегилина гидрохлорида 5 мг; в блистере 10 шт., в картонной пачке 5 блистеров.

Данная страница носит информационный характер! Описание препарата Селегилин не должно использоваться пациентами для принятия самостоятельного решения об их применении. Решение о назначении препарата и способе его применения принимается только лечащим врачом в результате очной консультации.

Полезно! Бесполезно

Схема лечения

◊ Дозировка и подбор дозы

  • Депрессия (трансдермально): начинать с 6 мг/24 часа, повышать на 3 мг/24 часа каждые две недели, максимум – 12 мг/24 часа
  • Депрессия (орально): 30-60 мг/день
  • Болезнь Паркинсона: 2,5 мг/день в два приема; повышать до 5 мг; через 2-3 дня снизить дозу леводопы
  • Начиная с дозы 6 мг/24 часа требуются изменения в диете – уменьшить тирамин в продуктах
  • Пластырь наклеивать только на сухую, неповрежденную кожу; каждый день наклеивать на новое место; наклеивать примерно в одно и то же время суток; на теле может быть наклеен только один пластырь
  • После наклеивания пластыря, обязательно вымыть руки
  • Избегать нагревания места, куда наклеили пластырь
  • При лечении болезни Паркинсона оральная доза выше 10 мг/день не рекомендуется
  • Если в начале лечения или после прерывания лечения появляются тревожность, бессонница, ажитация, акатизия, нужно рассмотреть возможность биполярного расстройства и переключиться на стабилизатор настроения или атипичный антипсихотик

◊ Как быстро действует

  • При лечении депрессии начинает действовать после 2-4 недель.
  • Если нет эффекта через 6-8 недель, надо повысить дозу или перейти на другой препарат.
  • Для предотвращения рецидива можно принимать в течение многих лет.
  • При лечении болезни Паркинсона усиливает действие леводопы через несколько недель после начала приема.

◊ Ожидаемый результат

  • При лечении депрессии полная ремиссия.
  • После исчезновения симптомов депрессии следует продолжать прием 1 год, если это было лечение первого эпизода. Если это лечение повторного эпизода, лечение можно продлить бессрочно.
  • Использование при лечении тревожности может быть бессрочным.
  • При лечении болезни Паркинсона продолжать прием, если видно усиление действия леводопы .

◊ Если не работает

При лечении депрессии:

  • Изменить дозу, перейти на другое лекарство или добавить вспомогательный препарат;
  • Подключить психотерапию;
  • Пересмотреть диагноз, выяснив коморбидные состояния;
  • У пациентов с недиагностированным биполярным аффективным расстройством эффективность лечения может быть низкой, в таком случае следует перейти на Стабилизатор настроения .

При лечении болезни Паркинсона:

Отменить.

◊ Лечебные комбинации

  • Использование селегилина в комбинациях при лечении депрессии не изучено.
  • Карбидопа + Левидопа – при лечении болезни Паркинсона

Оцените статью
Добавить комментарий