Методы эффективного лечения гломерулонефрита

Содержание

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина хронического гломерулонефрита существенно различается в зависимости от клинического и морфологического варианта.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ С ИЗОЛИРОВАННЫМ МОЧЕВЫМ СИНДРОМОМ (ЛАТЕНТНАЯ ФОРМА)

Эта форма составляет до 50% всех случаев хронического гломерулонефрита. Болезнь протекает незаметно для больного (отёки и АГ отсутствуют). При исследовании обнаруживают протеинурию (не более 1-2 г/сут), микрогематурию, лейкоцитурию, цилиндрурию (гиалиновые и эритроцитарные цилиндры). Относительная плотность мочи не изменена. Возможно первично латентное и вторично латентное течение (при частичной ремиссии другой клинической формы хронического гломерулонефрита). В свою очередь, латентный хронический гломерулонефрит может трансформироваться в нефротическую или гипертоническую формы. Развитие ХПН на фоне латентной формы происходит медленно (за 10-15 и более лет).

ГЕМАТУРИЧЕСКАЯ ФОРМА

Изменения в моче — микрогематурия и обычно невыраженная протеинурия (менее 1,5 г/сут). Экстраренальная симптоматика (отёки, АГ) отсутствует. ХПН развивается медленно.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ФОРМА

Течение длительное, до развития ХПН проходит 20-30 лет. В клинической картине преобладают симптомы повышения АД (головные боли; нарушения зрения — пелена, мелькание «мушек» перед глазами; характерные изменения глазного дна; боли в прекардиальной области; признаки гипертрофии левого желудочка). АГ сначала носит интермиттирующий характер и хорошо переносится больными. Мочевой синдром выражен минимально — небольшая протеинурия, иногда микрогематурия, цилиндрурия. В отличие от гипертонической болезни, эти изменения в моче при хроническом гломерулонефрите наблюдают с самого начала заболевания. АГ постепенно становится стабильной и резистентной к лекарственной терапии, а в терминальном периоде часто приобретает характер злокачественной. На фоне значительного повышения АД возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности.

НЕФРОТИЧЕСКАЯ ФОРМА

Эта форма характеризуется развитием нефротического синдрома — суточной протеинурии выше 3,5 г/сут (точнее, более 3,5 г/1,75 м2 за 24 ч), гипоальбуминемии, гиперлипидемии с последующей липидурией, гиперкоагуляции, отёков. Ключевой симптом — массивная («большая») протеинурия, связанная с поражением почечного фильтра, т.е. базальной мембраны и подоцитов. Остальные проявления нефротического синдрома — производные от протеинурии и могут быть выражены в различной степени.

Так, чем выше уровень протеинурии, тем ниже содержание альбумина в крови. Следствие гипоальбуминемии — снижение онкотического давления плазмы, что ведёт к появлению отёков. Уменьшение внутрисосудистого объёма жидкости приводит к активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон, а также повышению тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Происходит высвобождение антидиуретического гормона и ингибирование синтеза предсердного натрийуретического фактора. Совокупность нейрогуморальных механизмов приводит к задержке в организме солей и воды.

•  Выведение с мочой трансферрина объясняет сопряжённую с нефротическим синдромом микроцитарную гипохромную анемию.

•  Потеря с мочой холекальциферол-связывающего белка приводит к дефициту витамина D и, как следствие, к гипокальциемии и вторичному гиперпаратиреозу.

•  Экскреция с мочой тироксин-связывающего белка сопровождается снижением концентрации тироксина в крови.

•  Гипоальбуминемия существенно меняет фармакокинетику ЛС, транспортируемых кровью в связанном с белками состоянии, что существенно повышает риск побочных и токсических эффектов ЛС в условиях нефротического синдрома.

Лечение болезни

  1. Почти для всех типов основным средством остаются кортикостероиды: преднизон и метилпреднизолон – неспецифические противовоспалительные агенты, влияющие на многие ткани организма.
  2. Микофенолата мофетил способен достичь частичной или полной ремиссии ГН (при возможности исключения преднизона и метилпреднизолона).
  3. Высокоэффективные агенты при лечении гломерулонефритов – циклоспорин и такролимус (програф).
  4. Альтернативно используются препараты, назначаемые при лейкемии. Подобно кортикостероидам они нацелены на многие клетки организма но, следовательно, также обладают побочными эффектами.

Терапия первичных ГН сосредотачивается на лечении биологических последствий (отеки, протеинурия, гипертония, если она присутствует, и гиперлипидемия), также на индукции ремиссии с помощью иммунодепрессантов:

  1. Для поддержания эуволемии может потребоваться эскалация доз петлевых диуретиков, иногда с диуретиками тиазидного типа.
  2. В некоторой степени снижают протеинурию ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина (назначают по выбору, если присутствует сопутствующая гипертензия).
  3. Для пациентов с любыми почечными расстройствами рекомендуются антигиперлипидемические средства, в том числе 3-гидрокси-3-метилглютарил-кофермент А редуктаза.

При вторичном типе патологии, прежде всего, лечат основное заболевание, которое вызвало воспаление.

Острый постинфекционный ГН, вызванный бактериальной инфекцией, например стрептококками, следует лечить как можно быстрее, чтобы предотвратить его развитие в хроническую форму и необратимое повреждение почек:

  1. Антибиотики (например, пенициллины) используются для контроля местных симптомов и предотвращения инфекции. Очевидно, что антимикробная терапия не предотвращает развитие патологий, возможно только за исключением случаев, когда лечение назначается в течение первых 36 часов.
  2. Так как у пациентов часто повышается артериальное давление, его необходимо нормализовать с помощью антигипертензивных препаратов, так называемых ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. При артериальной гипертензии или энцефалопатии назначают вазодилататоры (нитропруссид, нифедипин, гидралазин, диазоксид). Цель лечения – артериальное давление между 125/75 и 130/80 мм рт.ст.
  3. Накопление жидкости в тканях (отеки) обрабатывают обезвоживающими препаратами – петлевыми диуретиками.
  4. Глюкокортикоиды и цитотоксические агенты назначают при тяжелых случаях постстрептококкового ГН.

Поскольку заболевание часто вызвано чрезмерной реакцией иммунной системы, необходима так называемая иммунодепрессивная терапия, например, с кортизоном. Она замедляет иммунную систему и тем самым предотвращает прогрессирование заболевания.

В результате воспаления фильтрационная функция почек ограничена. Поэтому, как часть лечения регулируется питание, к которому относится низкобелковая и низкосолевая диета и адекватная гидратация.

Лечение хронического гломерулонефрита, который приводит к почечной недостаточности, может потребовать:

  • диализ;
  • пересадку почки.

Особенности строения почек в детском организме. Развитие гломерулонефрита

Строение и функционирование почек в детском организме имеет свои особенности. По форме они более округлые, только с возрастом принимают привычный вид боба, а относительная масса больше, чем у взрослых. Они подвижны и находятся немного ниже обычного уровня. Самый быстрый их рост отмечается в первый год жизни младенца и в подростковом возрасте во время полового созревания. В состав почек входят миллионы крошечных структурных единиц, называемых гломерулами, которые фильтруют и очищают кровь от продуктов обмена и токсинов. Известно, что гломерулы могут поражаться из-за неадекватного ответа иммунной системы, когда она вырабатывает антитела, разрушающие собственные ткани. В результате повреждаются капилляры почечных клубочков, нарушение в них циркуляции способствует развитию воспалительного процесса, приводящего к патогенным изменениям в почках. Гломерулонефрит у детей чаще всего развивается после перенесенных инфекционных заболеваний, длительного применения некоторых препаратов, вакцинации и отравлений.

Классификация гломерулонефрита

Выделяют:

  • острый гломерулонефрит
  • быстропрогрессирующий гломерулонефрит
  • хронический гломерулонефрит с морфологическими вариантами.

Самый тяжелый быстропрогрессирующий вариант встречается достаточно редко (менее 10% всех случаев). Хронические гломерулонефриты разнородны, чаще всего диагностируют иммуноглобулин А-нефропатию. Эта форма составляет до 20% в Европе и США и до 45% в Азии.

Коды гломерулонефрита по МКБ-10

  • N03.0 — минимальные повреждения
  • N03.1 — очаговые и сегментарные гломерулярные повреждения
  • N03.2 — мембранозный гломерулонефрит
  • N03.3 — мезангио-пролиферативный гломерулонефрит
  • N03.4 — эндокапиллярный пролиферативный гломерулонефрит
  • N03.5 — мезангиокапиллярный гломерулонефрит
  • N03.6 — мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит
  • N03.7 — экстракапиллярный гломерулонефрит.

Более подробно о видах болезни мы рассказали в разделе «Что происходит с почками при гломерулонефрите?».

Причины гломерулонефрита

Выделяют две большие группы в зависимости от этиологии:

  • Первичные гломерулонефриты, изолированно поражающие почечную ткань.
  • Вторичные гломерулонефриты, то есть возникшие на фоне какого-то заболевания. В этом случае вовлечены другие органы и системы организма.

Вторичные нефриты могут быть проявлениями:

  • системной красной волчанки;
  • ревматоидного артрита;
  • васкулита, в том числе АНЦА (гранулематозные васкулиты с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами);
  • антифосфолипидного синдрома;
  • вирусного гепатита С;
  • ВИЧ-инфекции;
  • эндокардита (инфекционного поражения клапанов сердца).

ПАТОМОРФОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОТДЕЛЬНЫХ ФОРМ

Патоморфологическое исследование почечного биоптата имеет большое значение для диагностики, лечения и определения прогноза.

МЕЗАНГИОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит характеризуется расширением мезангия за счёт пролиферации мезангиальных клеток и инфильтрации моноцитами. Для активации и пролиферации мезангиальных клеток наиболее важны тромбоцитарный фактор роста и трансформирующий фактор роста-β.

IgА-нефропатия — форма мезангиопролиферативного гломерулонефрита с отложением в мезангии иммунных комплексов, содержащих IgA. В развитии IgA-нефропатии имеют значение нарушения регуляции синтеза или структуры IgA — в клубочковых отложениях обнаруживают гликозилированный изотип IgA1. Считают, что аномальное гликозилирование IgA помогает иммунным комплексам, содержащим IgA, избегать выведения клетками ретикулоэндотелиальной системы и способствует отложению их в клубочках почек.

МЕМБРАНО-ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ (МЕЗАНГИОКАПИЛЛЯРНЫЙ) ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Основные признаки — пролиферация клеток мезангия и расширение объёма мезангиального матрикса с диффузным увеличением сосудистых петель, создающим картину дольчатости клубочка, а также утолщение базальной мембраны. Пролиферация клеток мезангия обусловлена воздействием факторов роста: эпидермального фактора роста, тромбоцитарного фактора роста; тромбоспондина. Сочетание поражения мембраны клубочков и пролиферации мезангия обусловливает развитие признаков нефротического и нефритического синдромов. При ультраструктурном исследовании различают два основных типа мезангиокапиллярного нефрита: тип 1 (с субэндотелиальным расположением иммунных комплексов) и тип 2 («болезнь плотных депозитов») с обнаружением плотных отложений внутри базальной мембраны клубочков. Примерно в 30% случаев мезангиокапиллярного нефрита типа 1 находят связь с инфицированием вирусом гепатита С.

МЕМБРАНОЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Мембранозный гломерулонефрит характеризуется диффузным утолщением базальной мембраны клубочков с формированием субэпителиальных выступов, окружающих отложения иммунных комплексов. Иммунные депозиты, откладывающиеся под эпителиальными клетками (подоцитами), существенно нарушают их функции, что проявляется массивной протеинурией. Постепенно базальная мембрана разрастается, раздваивается и «поглощает» иммунные депозиты, формируя так называемые «шипики». Развиваются склеротические процессы, захватывающие собирательные трубочки и интерстиций. Наиболее вероятной причиной развития этого варианта гломерулонефрита считают «молекулярную мимикрию» и потерю толерантности к аутоантигенам. Циркулирующие комплемент-связывающие АТ соединяются с Аг на отростках подоцитов с образованием in situ иммунных комплексов. Активация комплемента ведёт к образованию мембраноатакующего комплекса (C5b-С9) с повреждением подоцитов.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ С МИНИМАЛЬНЫМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ

Гломерулонефрит с минимальными изменениями — при световой микроскопии и иммунофлюоресцентном исследовании не обнаруживают никаких патологических изменений, однако при электронной микроскопии находят слияние (сглаживание) малых ножек подоцитов на всём протяжении капилляров клубочков, что обусловливает потерю отрицательного заряда базальной мембраны клубочков и, обычно, «большую» протеинурию. Иммунных депозитов не обнаруживают. Повреждение клубочков связано с циркулирующими факторами проницаемости — лимфокинами, вследствие нарушенного Т-клеточного ответа. У части больных наблюдают трансформацию в фокально-сегментарный гломерулосклероз.

Классификация, этиология и симптоматика болезни

На ранних стадиях заболевание может быть бессимптомным, только тесты на измерение белка и эритроцитов в моче могут подтвердить гломерулопатию.

Некоторые причины заболевания:

  • бактериальные инфекции (например, со стрептококком, стафилококком или пневмококком);
  • грибковые инфекции;
  • паразитарные инфекции;
  • вирусные инфекции;
  • васкулит;
  • криоглобулинемия;
  • эозинофильный гранулематоз с полиангититом;
  • гранулематоз с полиангититом;
  • микроскопический полиангит;
  • иммунные расстройства;
  • синдром Гудпасчера;
  • системная красная волчанка;
  • наркотические препараты (например, хинин, гемцитабин или митомицин С).

По мере прогрессирования ГН могут появляться следующие предупреждающие знаки:

  • высокое кровяное давление;
  • чрезмерное пенообразование мочи;
  • изменение цвета мочи (до красного или темно-коричневого);
  • отечность глаз, рук и ног;
  • тошнота и рвота;
  • затрудненное дыхание;
  • головные боли;
  • боль в животе и боль в суставах.

Первичное протекание

Первичные клубочковые заболевания включают группу расстройств, характеризующихся патологическими изменениями в нормальной структуре и функции клубочков, независимо от системных заболеваний.

Это различие важно, потому что клиническое представление и патологические данные, вторичных по отношению к системным заболеваниям, могут отражать первичные клубочковые расстройства, однако правильный диагноз базового системного заболевания значительно изменяет лечение пациента

Вторичное развитие

Вторичные ГН обусловлены генерализованными заболеваниями:

  • диффузный эндокапиллярный пролиферативный ГН;
  • аутоиммунные поражения (синдром Гудпасчера, гранулематоз с полиангититом);
  • синдром Альпорта из-за генетического дефекта коллагена типа IV приводит только к дегенеративным изменениям клубочков (с симптомами гломерулонефрита).

Острое прогрессирование

Тип чаще всего острая форма болезни встречается как осложнение инфекции горла или кожи стрептококком.

Инфекции с другими типами бактерий, такими как стафилококк и пневмококк, вирусные и паразитарные инфекции также могут приводить к острому ГН. Среди неинфекционных нарушений:

  • мембранопролиферативный гломерулонефрит;
  • нефропатия иммуноглобулина A;
  • васкулит, связанный с иммуноглобулином;
  • системная красная волчанка;
  • криоглобулинемия;
  • гранулематоз с полиангититом.

Развивающийся в быстропрогрессирующий гломерулонефрит он возникает из-за условий, связанных с аномальной иммунной реакцией.

Хроническое течение

Часто хронический гломерулонефрит, по-видимому, обусловлен некоторыми из тех же условий, которые вызывают острый ГН, как нефропатия IgA или мембранно-пролиферативный гломерулонефрит. Может быть спровоцирован наследственным нефритом и генетическим расстройством.

Злокачественный характер

Гломерулярные заболевания, возникающие при злокачественных новообразованиях, остаются редкими.

Разнообразные клубочковые поражения могут наблюдаться во множестве неоплазмов и связаны с различными патофизиологическими связями между гломерулопатией и раком.

Дифференциальный диагноз у пациентов с тяжелым почечным повреждением от хронического ГН, с одной стороны, и злокачественной гипертензией, с другой, затруднен. На этом этапе два условия имеют общую клиническую картину:

  • гипертония;
  • потеря веса;
  • анемия;
  • так называемый «альбуминуриновый ретинит»;
  • депрессия почечной функции;
  • азотемия;
  • протеинурия и увеличение организованного мочевого осадка.

Что происходит в почке при аутоиммунном гломерулонефрите

Аутоиммунный гломерулонефрит имеет вышеописанный механизм развития. Повреждение клубочкового аппарата почки приводит к нарушению обратного всасывания натрия и воды, как в крови, так и в тканях, развиваются отеки.

Вследствие расстройства кровообращения в клубочках почек, кровь перераспределяется и перестает поступать в корковое вещество почек. Так развивается ишемия (недостаток поступления крови) почки и возникает временная, а при длительном существовании ишемии, постоянная дисфункция коркового вещества. В ответ на малокровие коры почки, выделяется вещество ренин. Чем хуже кровоснабжение почки и чем меньше солей натрия в крови, тем больше вырабатывается ренина. Благодаря этому механизму и развивается гипертония почечного происхождения.

Гломерулонефрит на начальных стадиях проявляется иммунными реакциями на уровне клубочков почки, но позднее развивается воспаление гломерулярного аппарата, и, как следствие, спазм сосудистого русла сменяется резким ослаблением его тонуса. В дальнейшем воспаление может развиваться в разных направлениях — в сторону пролиферации или экссудации. При пролиферативном воспалении эпителий почек усиленно размножается и слущивается, это характерно для экстракапиллярных гломерулонефритов. Также может происходить пролиферация внутри капилляров — интракапиллярный гломерулонефрит. Если же преобладает экссудативный процесс, то в полость почечной капсулы происходит выпотевание жидкой части крови — плазмы. Тогда в моче появляются форменные элементы крови.

Гиперчувствительность замедленного типа характерна для развития мезангиопролиферативного и мембранозного (мезангиокапиллярного) гломерулонефрита.

Черная бузина общие факты

Черная бузина – это кустарник одноименного рода, относящийся к семейству Адоксовых. Ее высота может достигать 2-6 метров, некоторые экземпляры достигают 10. Листья крупные, достигают 30 см и состоят из 3-7 листочков. Цветки мелкие, до 8 мм, имеют желтоватый цвет, отдельные экземпляры белые. Они собраны в соцветия диаметром 10-25 см. Цветет бузина в конце весны-начале лета. Плоды имеют черно-фиолетовый цвет, мякоть красная, ягоды мелкие, имеют 2-4 косточки. Плоды поспевают в конце лета-начале осени. Имеет неприятный запах, что помогает спасаться от животных.

Практически во всех частях черной бузины содержатся полезные вещества, которые применяют в медицине и народных рецептах:

  1. В корнях содержатся дубильные вещества и сапонины;
  2. В коре – эфирное масло, дубильные и пектиновые вещества, органические кислоты и сахара;
  3. В листьях присутствуют аскорбиновая кислота, каротин, смолы, эфирное масло (в небольшом количестве);
  4. Цветы богаты органическими кислотами, глюкозой, дубильными веществами, минеральными солями и смолами, также присутствует немного эфирного масла;
  5. В семенах имеется жирное масло;
  6. В плодах – кислоты и аминокислоты, сахара, каротин, дубильные вещества.

На 100 грамм плодов бузины приходится 73 калории, 11,5 грамм углеводов и по 0,5 грамма белков и жиров.

Ингибирование иммунных реакций[править | править код]

Ингибирование иммунных реакций целесообразно при пересадке органов для предотвращения отторжения трансплантата и при аутоиммунных заболеваниях. Иммуносупрессия в свою очередь подразумевает ослабление защиты от инфекций, а также риск возникновения злокачественных новообразований.

А. Иммунные реакции и их ингибирование

Специфическая иммунная реакция начинается с присоединения антигена к лимфоциту. В-Лимфоциты «узнают» поверхностную структуру с помощью мембранных рецепторов, которые похожи на образующиеся затем антитела. Т-Лимфоциты узнают антигены, представленные на поверхности макрофагов, с помощью молекул главного комплекса гистосовместимости (МНС, от англ, major histocompatibility complex). T-Клетки имеют на поверхности молекулы CD3 и CD4 (Т-хелперы) или CD8 (цитотоксические Т-лимфоциты), которые взаимодействуют с МНС. Помимо узнавания антигена для активации лимфоцита необходима стимуляция с помощью медиаторов типа цитокинов. Интерлейкин 1 образуется макрофагами, другие интерлейкины, в том числе интелейкин 2, — Т-хелперами. Антигенспецифичные лимфоциты пролиферируют, и возникает иммунный ответ.

I. Воздействие на механизм узнавания антигена. Муромонаб-СРЗ является мышиным моноклональным антителом против CD3, который участвует в узнавании антигена и взаимодействует с Т-лимфоцитами (применяют при реакции отторжения трансплантата) при лечении рассеянного склероза. Этому заболеванию приписывают аутоагрессию, обусловленную действием Т-лимфоцитов против олигодендроцитов, которые образуют миелиновую оболочку нейронов в ЦНр. Миелиновый белок действует, очевидно, как антиген. Ему подобен глатирамер; он ингибирует антигенные рецепторы, что усиливает узнавание антигена лимфоцитами.

II. Ингибирование образования цитокинов и их активности. Глюкокортикоиды модулируют экспрессию множества генов. Так, например, они блокируют образование интерлейкинов 1 и 2, что в свою очередь тормозит иммунный ответ Т-хелперов. Глюкокортикоиды взаимодействуют с другими цитокинами и медиаторами воспаления. Их назначают при реакции отторжения трансплантата, аутоиммунных заболеваниях и аллергических реакциях. Системное применение опасно развитием синдрома Кушинга.

Циклоспорин А и родственные препараты ингибируют образование цитокинов, в том числе интерлейкина 2. Однако в отличие от глюкокортикоидов, циклоспорин А участвует не во всех процессах обмена .

Анакинра — генно-инженерный препарат, антагонист рецепторов интерлейкина 1. Анакинра применяется при лечении ревматоидного артрита (с. 340).

Даклизумаб и базиликсимаб представляют собой моноклональные антитела против рецептора интерлейкина 2. Они состоят из мышиных РаЬ-фрагментов и человеческого Fc-фрагмента. Применяют при реакции отторжения трансплантата.

Глатирамерацетат состоит из синтетических пептидов с различной длиной цепи, составленной из аминокислот в случайной последовательности: глутаминовой кислоты, лизина, аланина и тирозина (название глатирамер возникло из первых букв аминокислот — они выделены). Этот препарат может применяться наряду с р-интерфероном

III. Нарушение метаболизма клетки ингибированием пролиферации. Некоторые цитостатики также применяются в качестве иммунодепрессантов, но в более низких дозах, чем для лечения опухолей. К ним относятся азатоприн, метотрексат и циклофосфамцц. Они оказывают неспецифическое антипролифератив-ное действие как на В-, так и на Т-клетки. Мофетилмикофенолат действует специфически на пролиферацию лимфоцитов, блокирует инозинмонофосфатдегидрогена-зу, которая необходима лимфоцитам для синтеза пуринов. Препарат применяют при острых реакциях отторжения трансплантата.

IV. Иммунная сыворотка против Т-клеток получается при иммунизации лабораторных животных человеческими Т-лим-фоцитами. Препарат повреждает Т-лим-фоциты и применяется для ослабления реакции отторжения трансплантата.

Также в разделе

Эффективность иммунореабилитации у больных с синдромом повышеной утомляемости, сочетанным с хронической патологией гепатобилиарной системы Дранник Г.Н., Фролов В.М., Лоскутова И.В., Пересадин Н.А., Быкадоров В.И.
ГУ «Институт урологии НАМН Украины»
ГУ «Луганский государственный медицинский…
Непереносимость лактозы Известно, что лактозная интолерантность встречается довольно
часто во взрослом возрасте. Это состояние сопровождается определенной
желудочно-кишечной…
Лечение и профилактика врожденного ангионевротического отека I.Лечение при
острой атаке: Переливание
свежезамороженной плазмы; Рекомбинантный
С1-ИНГ; Стероиды; Эндотрахеальная
интубация; Трахеостомия….
ХОБЛ ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) — экологически опосредованное воспалительное заболевание, проходящее в хронической форме, и при котором…
Вплив антигомотоксичних препаратівГепар композитум, лімфоміозот та нервохель на стан макрофагальної фагоцитуючої системи у хворих на хронічний некалькульзний холецистит на тлі стеатозу печінки і синдрому посихоемоційного вигорання Пересадін М.О., Березовська М.О.
ДЗ «Луганський державний медичний університет», м. Луганськ
Обстежено дві групи хворих на хронічний некалькульозний…
Сигнальный каскад суперсемейства TLR/IL-1 рецепторов После связывания TLR/IL-1 рецепторов со своими лигандами они
подвергаются димеризации и конформационным изменениям, необходимым для
включения сигнальных молекул…

Дефицит клеточного (Т-звена) иммунитета Составляет 5—10% общего количества первичных
иммунодефицитов.

1.Синдром
Ди Джоржи (гипо-, аплазия тимуса).

Специфический дефект. Дисэмбриогенез:…

Вплив противірусної терапії на імунний статус хворих на алергодерматози з активною цитомегеловірусною інфе кцією та протипаразитарної терапії на імунний статус пацієнтів із розацеа та алергодерматози з супутнім лямбліозом М.Т. Ковальчук, М.І. Шкільна,
О.В.Бакалець, О.В. Покришко,
Г.А.Крицька, Н.І. Ткачук
ДВНЗ «Тернопільський державний медичний університет імені І.Я….
Взаимосвязи между видом иммунодефицита, возбудителем и клиническими проявлениями Опыт лечения больных с первичными иммунодефицитами позволил
установить существо-вание определенных ассоциаций между видом иммунодефицита,
возбудителем и…
Молекулярные и клеточные механизмы органогенеза изолированных лимфоидных фолликул и криптопэтчей. Было показано, что формирование изолированных лимфоидных
фолликул также зависит от взаимодействия лимфотоксина и рецептора к
лимфотоксину β (Dunkley M. et al.,…

Что происходит с почками при гломерулонефрите?

При развитии стрептококковой инфекции организм вырабатывает антитела для борьбы с возбудителем и иммунные комплексы откладываются в разных структурах почечного клубочка. Следует каскад воспалительных реакций, иммунная система начинает атаковать почечную ткань, повреждая её. Усугубляют ситуацию сужение сосудов в месте воспаления и склонность к тромбообразованию.

Опаснейшая форма — быстропрогрессирующий нефрит: организм вырабатывает антитела, направленные на повреждение базальной мембраны клубочка, или же происходит поражение почек иммунными комплексами. Это нередко сопряжено с АНЦА-васкулитом. При этом заболевании происходят патологические изменения в мелких кровеносных сосудах всего тела, в том числе почек. При хронических гломерулонефритах возможно отложение иммуноглобулинов в самих клубочках.

Существует несколько типов хронических гломерулонефритов:

  • Иммуноглобулин А-нефропатия (мезангиопролиферативный нефрит). Почки повреждаются повышенным количеством антител из группы иммуноглобулинов А. Между сосудистыми петлями клубочка усиленно растет соединительная ткань. Эту патологию часто называют гематурическим гломерулонефритом из-за того, что в моче находят эритроциты (красные кровяные тельца).
  • Мембранозная нефропатия. Отложение антител вызывает утолщение мембраны клубочков и нарушение ее функции.
  • Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит (мезангиокапиллярный нефрит). Считается почечным проявлением других болезней — инфекций, аутоиммунных патологий, злокачественных новообразований, саркоидоза. Клубочки содержат дополнительные клетки и есть неравномерное увеличение толщины стенок капилляров.
  • Болезнь минимальных изменений (липоидный нефроз, болезнь малых отростков подоцитов), при которой идет повреждение клубочков за счет расплавления отростков подоцитов. Подоциты — это клетки, которые окружают мелкие сосуды клубочка и не позволяют белку проникать из крови в мочу. Изменения можно определить только при помощи электронного микроскопа. Это самый частый морфологический вариант гломерулонефрита у детей.
  • Фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС). Воспаление отдельных частей клубочка и замещение сегментов клубочков рубцовой тканью. Вначале часть гломерул никак не повреждается.
  • Волчаночный нефрит — это проявление системной красной волчанки.

Острый гломерулонефрит

Обычно развивается через 1-2 недели после развития инфекционного (либо любого другого пускового) процесса.

Симптомы:

Симптомы общей интоксикации (общая слабость, головная боль, тошнота, рвота, снижение аппетита, повышение температуры тела).
Боль в поясничной области тупого ноющего характера различной интенсивности.
Кровь в моче (она может приобретать цвет «мясных помоев», либо темно коричневую окраску ).
Снижение диуреза (суточный объем выделяемой мочи) — олигурия .
Отеки .
Почечная артериальная гипертензия .

При благоприятных условиях и своевременном лечении симптомы исчезают через 2-3 недели. Полное выздоровление (с нормализацией лабораторных показателей) происходит через 2-3 мес.

Формы клинического течения острого гломерулонефрита:

Циклическая форма имеет бурное начало, с выраженными симптомами и резкими отклонениями лабораторных показателей (протеинурия. гематурия), обычно повышается артериальное давление. Через 2-3 недели развивается полиурия и нормализуется артериальное давление. После нормализации самочувствия у пациентов длительное время может наблюдаться незначительная протеинурия и гематурия.
Латентная форма – заболевание имеет постепенное начало, без выраженных симптомов. Обычно пациентов беспокоят незначительные отеки и одышка. Данная форма острого гломерулонефрита тяжела в диагностике и часто приводит к развитию хронического процесса. Длительность может составлять от 2 до 6 мес.

Терапия быстропрогрессирующей формы заболевания

При этой форме лечение начинают незамедлительно. Для терапии применяют:

  • Иммунодепрессанты с кортикостероидными гормонами. Такое сочетание препаратов оказывает эффективное действие и предотвращает нежелательные реакции этих средств.
  • Гипотензивные. При их приеме надо следить, чтобы давление не снижалось резко, иначе ухудшаются фильтрационные функции почек.
  • В рационе необходимо уменьшить употребление белковой пищи.
  • Внутривенно вводится большое количество концентрированной глюкозы.
  • Назначается раствор «Гидрокарбоната натрия» для капельного введения.
  • При сердечной недостаточности используют препараты с наперстянкой и диуретики.

Изучив патогенез, этиологию и клинику гломерулонефрита при быстропрогрессирующей форме, можно сделать вывод, что заболевание предполагает быстрое течение. Нарастает снижение функции почек, изменяется мочевой осадок, развивается нефротический синдром и стойкое артериальное давление. Методы лечения направлены на подавление воспалительных процессов. Глюкокортикоиды и иммунодепрессанты используют в высокой дозировке. Применение диализа при этой форме болезни не эффективно, а пересадка почки не применяется. Прогноз даже при своевременно начатом лечении неутешительный. Больные живут не более двух лет. Причиной смерти является почечная недостаточность и уремия.

Оцените статью
Добавить комментарий