Нейропептиды-лекарства (стр. 1 из 6)

Корреляция со стрессом и диетой

Исследования на мышах и обезьянах показали, что повторяющиеся стрессы и диета с высоким содержанием жира и сахара стимулируют высвобождение нейропептида Y, в результате чего наблюдается скопление жира на животе. Исследователи полагают, что, управляя уровнями NPY, можно убирать жир из областей, где он нежелателен и перемещать его туда, где он необходим.
Более высокие уровни NPY могут быть связаны с устойчивостью к и восстановлением от посттравматического стрессового расстройства. При ослаблении реакций страха они позволяют людям лучше работать в ситуациях крайнего напряжения.

Какие препараты применяются в неврологии?

Церлутен

Это препарат, состоящий из белковых молекул головного мозга млекопитающих. Биорегулятор оказывает избирательное действие на клетки НС и мозга, нормализует их функции. Применяется при рассеянном склерозе, после инсульта, при депрессии, невралгии, болезни Альцгеймера и других патологиях. Курс лечения составляет 30 дней.

Пинеалон

Это пептидный комплекс, улучшающий работу головного мозга у пациентов после инсульта, трав, ишемической атаки. Используется как компонент комплексной терапии при лечении следующих заболеваний:

  • Цереброастении;
  • Энцефалопатии различного генеза;
  • Хронического переутомления;
  • Вегетативных нарушений;
  • Недостаточности мозгового кровообращения.

Important!

Пинеалон прошел клиническое испытание на 107 пациентов с различными нарушениями мозговой деятельности. После курсового приема отмечалось улучшение памяти, внимания, речевых функций, стабилизация психоэмоционального фона. Препарат применяется для восстановления работоспособности у практически здоровых людей, испытывающих постоянные нервные перегрузки или страдающих от бессонницы. Рекомендованный курс приема – 20-30 дней.

Кристаген

Это препарат, применяемый для улучшения иммунных функций и повышения сопротивляемости инфекционным болезням. Кристаген рекомендуется людям, прошедшим химиотерапию и лучевую терапию, побывавшим в очагах ионизирующего излучения. Уменьшает последствия неблагоприятных экологических и геопатогенных факторов.

После курсового приема снижается частота инфекционных заболеваний у людей с иммунодефицитом, нормализуются показатели крови. Онкологические больные в ходе клинического исследования отмечали улучшение самочувствия, повышение аппетита. Все пациенты на фоне лечения пептидами смогли пройти полный курс химиопрепаратами и лучевой терапии.

Рекомендуется в следующих ситуациях:

  • Для лечения воспалительных заболеваний дыхательной системы;
  • С целью уменьшения последствий инсульта и инфаркта;
  • При экстремальных стрессовых нагрузках;
  • При аутоиммунных заболеваниях;
  • При патологии мочеполовой системы;
  • Для предотвращения онкозаболеваний.

Продолжительность приема — от 10 дней до 1 месяца.

Эндолутен

Препарат представляет собой натуральный комплекс белковых молекул, выделенных из шишковидной железы млекопитающих. Оказывает регуляторное влияние на клетки нейроэндокринной системы, нормализует гормональную функцию и синтез мелатонина.

Эндолутен используется для:

  • Восстановления циркадных ритмов;
  • Лечения последствий климакса;
  • Нормализации работы половой системы и повышения фертильности;
  • Для профилактики онкологических заболеваний репродуктивной системы;
  • Продления жизни человека.

Important!

Эндолутен называют еще Золотым стандартом долголетия, поскольку он воздействует на все системы организма. В ходе экспериментов получены доказательства того, что средство увеличивает продолжительность жизни на 40%.

Несмотря на безопасность всех препаратов для человека, перед применением следует проконсультироваться с врачом. Он может предложить курсовой прием не одного, а нескольких средств

Важно помнить, что для каждого заболевания существуют свои схемы лечения пептидами

При каких патологиях помогают пептидные комплексы?

Депрессия

Расстройство психоэмоциональной сферы, характеризующееся подавленным настроением, унынием, апатией на протяжении длительного времени. Депрессивный синдром проявляется 3-мя признаками: меланхолией разной степени выраженности, заторможенностью движений и речи, вялостью мышления. Человек зацикливается на собственных переживаниях и реагирует на окружающий мир исключительно негативно.

Important!

Все эти нарушения происходят на фоне расстройства центральной и периферической нервной системы. Согласно статистике, заболеванием страдает 10% людей старше 40 лет, причем этот показатель увеличивается с возрастом. Среди подростков депрессия выявлена у 15-40%, это заболевание становится ведущей причиной суицидальных попыток.

Мигрень

Распространенное неврологическое заболевание, особенно среди женщин. Приступы головной боли возникают от 2 до 8 раз в месяц и снимаются дорогостоящими специфическими препаратами. Особенностью мигрени является интенсивный болевой синдром, охватывающий одну половину головы, тошнота, рвота, повышенная чувствительность к свету и звукам. Приступы не связаны изменением давления, травмой или опухолью.

Менингит

Это воспаление оболочек мозга, характеризующееся головной болью, ригидностью затылочных мышц, высокой температурой, измененным сознанием. Заболевание развивается как самостоятельный процесс или как осложнение иной патологии.

У детей болезнь может проявляться в виде не специфических симптомов: сонливости, раздражительности. Менингит, особенно при запоздалом лечении, приводит к различным осложнениям – утрате слуха, эпилепсии, гидроцефалии и задержке умственного развития у детей.

Неврит лицевого нерва

Воспалительное поражение нервного ствола, приводящее к нарушению чувствительности и парезу мимических мышц. В результате у человека развивается асимметрия одной половины лица. Мышечная слабость проявляется невозможностью осуществления движений, то есть пациент не в состоянии улыбнуться, нахмуриться, сложить губы трубочкой.

На пораженной стороне веки не смыкаются полностью, возникает симптом «заячьего глаза» — наличие белой щели между радужкой и веками. Заболевание может приводить к контрактуре лицевых мышц, когда они полностью утрачивают свои функции.

Рассеянный склероз

Хроническое прогрессирующее заболевание, протекающее с постепенным разрушением миелиновых оболочек головного и спинного мозга. На месте дефекта миелина образуются склеротические бляшки. Проявляется двигательными и чувствительными нарушениями, расстройством функций тазовых органов, невритом лицевого нерва. При неадекватном лечении инвалидизация пациента развивается в течение 8-10 лет.

Синдром хронической усталости

Это длительно продолжающаяся слабость физической и нервной деятельности. Это большая проблема жителей крупных городов с неблагоприятной экологической обстановкой. Постоянное чувство утомления со временем приводит к развитию бессонницы, головных болей, снижению памяти, болям в суставах, иммунным расстройствам.

Эпилепсия

Тяжелое состояние, которое характеризуется повторяющимися (более 2-х раз) судорожными приступами. В основе эпилептического припадка лежат аномальные избыточные разряды нейронов головного мозга. Эпилепсия опасна постепенным неуклонным развитием изменений личности и слабоумия.

Снижение памяти

Снижение памяти свидетельствует о нарушении функций головного мозга. Расстройство может быть следствием эндокринных, инфекционных заболеваний, дефицита витаминов, психических отклонений. Колебания артериального давления, головные боли, астения, атеросклероз сосудов мозга со времени приводят к забывчивости. Снижение памяти – основной признак болезни Альцгеймера (сенильного слабоумия).

Роль NPY в приеме пищи

Для подтверждения того факта, что повышение активности NPY действительно увеличивает потребление пищи, были проведены поведенческие анализы в исследованиях пищевого поведения крыс, совместно с иммунологическими и полевыми исследованиями гибридизации.
Исследования показывают, что стимуляция активности NPY через введение некоторых агонистов NPY увеличивает потребление пищи у крыс по сравнению с исходными данными. Воздействие активности NPY на потребление пищи также демонстрируется блокадой определенных рецепторов нейропептида Y (рецепторов Y1 и Y5), которые, как ожидалось, ингибируют активность NPY, уменьшая, таким образом, потребление пищи. Тем не менее, исследование 1999 года, проведенное Кингом и соавторами, продемонстрировало эффекты активации NPY ауторецептора Y2, который, как было показано, ингибирует высвобождение NPY и таким образом регулирует потребление пищи после его активации. В этом исследовании высокоселективный антагонист Y2, BIIE0246, вводили местно в ядро гипоталамуса. Радиоиммунологические данные после инъекции BIIE0246 показывают значительное увеличение высвобождения NPY по сравнению с контрольной группой. Хотя фармакологический полураспад экзогенного NPY, других агонистов и антагонистов по-прежнему остается латентным, этот эффект не является длительным и организм крысы способен регулировать и нормализовать аномальные уровни NPY и, следовательно, потребление пищи.

Рецептор нейропептида Y

Рецепторный белок, с которым работает NPY, является G-протеин связанным рецептором из родопсиноподобной 7-трансмембранной GPCR семьи. У млекопитающих было выявлено пять подтипов рецепторов NPY, четыре из которых функционируют в организме человека. Подтипы Y1 и Y5 играют важную роль в стимулировании вскармливания, в то время как Y2 и Y4 важны при ослаблении аппетита (обеспечении чувства сытости). Некоторые из этих рецепторов являются одними из наиболее сохраняемых нейропептидных рецепторов.

:Tags

Читать еще: Аутоиммунные заболевания , Витамин Е , Джатаматси (Nardostachys jatamansi) , Расторопша , Синдром Бурхаве ,

Что такое пептиды Хавинсона и как они помогают лечить неврологические заболевания?

Пептиды – это небольшая цепочка аминокислот, их главной функцией является считывание информации с ДНК клетки. Они выступают инициаторами синтеза специфических белков, необходимых для работы конкретного органа. Восстановление нормальной жизнедеятельности клеток приводит к оздоровлению целой системы органов.

С течением времени количество производимых пептидов уменьшается, что приводит к износу и раннему старению организма. Экстремальные ситуациии стрессы провоцируют сбой работы органов и снижают продолжительность жизни. Клетка теряет способность к саморегуляции и перестает выполнять присущую ей функцию. Принимая химические препараты, человек лишь заглушает симптомы, но никак не влияет на причину заболевания.

Important!

Пептидные комплексы – натуральные вещества, которые естественным образом запускают синтез собственных белков. Восстанавливаются не только клетки отдельного органа, но и организм в целом. Причем этот эффект сохраняется продолжительное время даже после прекращения их приема.

Пептиды Хавинсона – это лекарственные препараты, содержащие комплексы аминокислот. Они получены из организмов молодых животных путем сложной технологической обработки. Известно, что строение пептидной молекулы у человека такое же, как и у млекопитающих. Например, пептиды, полученные от ягненка, отлично встроятся в человеческий организм и не вызовут негативной реакции.

Принимая пептиды Хавинсона, человек восстанавливает больной орган изнутри. Получены специальные комплексы для лечения болезней поджелудочной железы, суставов и костей, сердца, сосудов, нервной системы.

Регуляторные пептиды действуют в следующих направлениях:

  • Омолаживают организм;
  • Избавляют ткани от кислородного голодания;
  • Нормализуют обменные процессы;
  • Помогают клеткам ассимилировать питательные вещества и выделять продукты жизнедеятельности;
  • Восстанавливают регенеративные процессы в тканях.

Important!

Биорегуляторы не вызывают аллергической реакции и побочных эффектов. Для их применения не имеется противопоказаний, напротив, прием веществ рекомендуется всем людям старше 40 лет.

Использование пептидов в неврологической практике стало настоящим прорывом медицины. Уникальные вещества помогают выздоровлению многих пациентов, их прием улучшает прогноз болезни. Биорегуляторы поддерживают работу нервных клеток, их жизнедеятельность, восстанавливают передачу нервных импульсов.

Побочные эффекты

Весь негатив, связанный с типичными антипсихотиками и с потребностью выведения атипичных препаратов этой группы, вызван их побочными реакциями.

Инактивируя передачу дофамина в мезолимбических путях, они, вместе с тем, действуют аналогично в мезокортикальном, нигростриарном и тубероинфундибулярном путях.

Активничая в нигростриарном пути, нейролептики вызывают такое осложнение, как нейролептические экстрапирамидные расстройства – самые типичные для данной группы препаратов. Проявляются они паркинсонизмом с нарушением двигательной активности в виде замедленных движений, мышечной скованности, тремора, слюнотечением.

Другим их проявлением является острая дистония, сопровождающаяся непроизвольными спастическими движениями, а также акатизией – стремлением к постоянному движению для снижения внутреннего дискомфорта и беспокойства.

Нейролептические экстрапирамидные расстройства могут проявляться как в начале терапии антипсихотиками, так и в более поздний период. Они являются довольно мучительными для пациента, осложняют его жизнь и усугубляют проявления основного заболевания.

Блокировка дофамина в мезокортикальном пути приводит к развитию нейролептической депрессии, то есть появляются негативные симптомы. Среди них – подавленность настроения, снижение двигательной активности, чувство безнадежности и т.д. Такое состояние повышает возможность суицида

На фоне действия нейролептиков снижаются и когнитивные функции, ухудшается внимание, снижается память

Еще одно частое осложнение при терапии антипсихотическими препаратами – гиперпролактинемия (повышение пролактина в крови). Оно развивается на фоне изменения уровня дофамина в тубероинфундибулярном пути.

Расстройство сопровождается понижением уровня половых гормонов. Это влечет за собой изменения в половой сфере человека, например, фригидность, аноргазмия, нарушение эякуляции. Влияет на половое развитие, вызывает нарушения менструального цикла, изменение вторичных половых признаков. Меняет психоэмоциональный фон: человек становится раздражительным, нарастает тревожность, расстройства сна.

Среди других побочных эффектов от нейролептиков выделяют антихолинергические расстройства (запоры, сухость во рту, сонливость, спутанное сознание, изменение сердечного ритма). Они оказывают токсическое воздействие на печень и изменяют работу сердца, вплоть до внезапной смерти.

Надо отметить, что представители данной группы препаратов не одинаково воздействуют на организм человека. В зависимости от их вида, они проявляют побочные действия в большей или меньшей степени.

Роль NPY в ожирении

В1995 году Драйден и соавт. провели исследование с использованием генетически тучных крыс, чтобы продемонстрировать роль NPY в расстройствах пищевого поведения, таких как ожирение. Исследование выявило четыре основных фактора, способствующих ожирению у крыс:

  Увеличение концентрации глюкокортикостероидов в плазме крови;
  Нечувствительность или резистентность к ];
  Мутация рецептора лептина; 
  Увеличение мРНК NPY и высвобождения NPY. 

Кроме того, эти факторы также коррелируют друг с другом. Устойчивые повышенные уровни глюкокортикостероидов стимулируют глюконеогенез, что впоследствии приводит к повышению уровня глюкозы в крови, активируя высвобождение инсулина для регулирования уровня глюкозы, вызывая его обратный захват и сохраняя в виде гликогена в тканях организм. В случае ожирения, которое, как полагают исследователи, имеет мощные генетические и диетические предпосылки, резистентность к инсулину снижает регулирование глюкозы в крови, что приводит к изменениям уровней глюкозы и развитию сахарного диабета. Кроме того, высокие уровни глюкокортикоидов вызывают увеличение NPY путем прямой активации глюкокортикостероидных рецепторов II типа (которые активизируются только при относительно высоких уровнях глюкокортикостероидов) и, косвенно, путем отмены отрицательной обратной связи кортикотропин-рилизинг фактора (КРФ) при синтезе и высвобождении NPY. Между тем, индуцированная ожирением резистентность к инсулину и мутация рецептора лептина приводит к отмене ингибирования активности NPY и, в конечном счете, потребления пищи, через другие негативные механизмы обратной связи для их регулирования. При адреналэктомии или гипофизэктомии ожирение у крыс значительно сокращалось.

Краткая характеристика и история разработки нейропептидных препаратов (Семакс, Церебролизин, Кортексин)

По сравнению с реперфузией (тромболизисом), такое направление лечения цереброваскулярных патологий, как нейропротективная терапия, практически не имеет противопоказаний и каких-либо ограничений (сахарный диабет, высокое артериальное давление). Нейропротекцию условно разделяют на первичную, направленную на прерывание быстрых реакций глутамат-кальциевого каскада, свободно-радикальных механизмов, что позволяет увеличить период «терапевтического окна» для активной реперфузии, и вторичную, обеспечивающую прерывание отсроченных механизмов смерти клеток. К группе препаратов, обеспечивающих как первичную, так и вторичную нейропротекцию, относят широко применяющихся в последние годы в клинической практике пептидные препараты – Семакс, Церебролизин, Кортексин.

Семакс (Semax) — синтетическое олигопептидное соединение, созданное группой российских ученых во главе с академиком РАМН И.П. Ашмариным в 1997 году. Одна капля (0,05 мл) 0,1% водного раствора Семакса содержит 50 мкг синтетического олигопептида метионил-глутамил-гистидил-фенилаланил-пролил-глицил-пролина (Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro-ОН), аналога фрагмента 4-10 адренокортикотропного гормона (АКТГ), обладающего выраженной физиологической активностью.

Механизм действия препарата основан на адаптивных изменениях клеточного метаболизма лимбической системы. Эти изменения приводят к увеличенной продукции цАМФ. Кроме того, Семакс влияет на уровень моноаминов, ацетилхолинэстеразную активность и допаминовые рецепторы ЦНС. Изучение биохимических основ действия Семакса показало, что препарат снижает уровень оксида азота (׀׀) в церебральном кортексе и подавляет процессы перекисного окисления при глобальной ишемии мозга. Исследования в культуре глиальных клеток выявили экспрессию нейротрофических ростовых факторов мозга (NGF, BDNF) под влиянием данного олигопептида. Экспериментально продемонстрировано, что Семакс увеличивает адаптационные возможности организма, повышает его устойчивость к гипоксии в условиях высокогорного разрежения воздуха, при заболеваниях сердца или при остром дефиците притока крови к мозгу, в том числе в результате тромбоза мозговых артерий. В условиях нервно-психического утомления препарат облегчает концентрацию внимания, способствует сохранению и ускоряет восстановление умственной работоспособности. Семакс широко используется в клинике острого нарушения мозгового кровообращения и в восстановительный период реанимационных мероприятий.

Церебролизин (Cerebrolysin) – ноотроп пептидной природы, единственный лекарственный препарат с доказанной нейротрофической активностью, аналогичной действию естественных факторов нейронального роста (NGF, BDNF), но проявляющейся в условиях периферического введения. Церебролизин представляет собой концентрат из мозга свиней, содержащий комплекс левовращающихся аминокислот и низкомолекулярные биологически активные нейропептиды, которые естественно сбалансированы в соотношении 85% и 15%. Молекулярный вес пептидов не превышает 10 000 дальтон, что позволяет им проникать через гематоэнцефалический барьер и поступать непосредственно к нервным клеткам. Препарат повышает эффективность аэробного энергетического метаболизма, улучшает внутриклеточный синтез белка в развивающемся и стареющем мозге. Кроме того, Церебролизин предотвращает образование свободных радикалов и снижает концентрацию продуктов перекисного окисления липидов, повышает выживаемость нейронов в условиях гипоксии и ишемии, снижает повреждающее нейротоксическое действие возбуждающих аминокислот и лактата, стимулирует формирование синапсов.

В списке современных ноотропных препаратов Церебролизин занимает важное место, благодаря своей высокой эффективности, чрезвычайно низкому числу побочных проявлений, растущему числу успешных применений при заболеваниях центральной нервной системы. У этого препарата хорошая клиническая история и высокая обоснованность, подтвержденная современными экспериментальными исследованиями

Церебролизин является основным и наиболее успешным «детищем» австрийской фирмы «EBEWE Pharma». История Церебролизина (ТАБЛ.5) начинается с открытия Герхарда Харрера, который, работая в университете Инсбрука, обнаружил, что вещества, образующиеся при ферментативном гидролизе тканей мозга, могут оказывать стимулирующее действие на нервные клетки и регулировать вегетативные расстройства. После технологической разработки лекарственного средства 1 августа 1954 года препарат Церебролизин был впервые зарегистрирован в Австрии.

NPY и алкоголизм

Результаты показывают, что NPY может выступать в качестве средства от алкоголизма:

  Мыши с удаленным геном, у которых был удален тип рецепторов NPY, демонстрируют повышенную степень добровольного потребления алкоголя и повышенное сопротивление седативным эффектам алкоголя, по сравнению с нормальными мышами; 
  В организме обычной плодовой мухи имеется нейропептид, похожий на NPY, известный как нейропептид F. Уровни нейропептида F у сексуально неудовлетворенной самцов мух существенно ниже, чем у удовлетворенных, что провоцирует этих самцов увеличивать добровольное потребление алкоголя. 

Оцените статью
Добавить комментарий