Нейромедиаторы и важнейшие способы лечить от психических болезней

Лекарственные средства от депрессии

В настоящее время успокоительные средства при депрессии реализуются в большом количестве, но не все можно приобрести безрецептурно. Только после назначения врачом препаратов их должны отпустить из аптек фармацевты.

Средства от депрессии:

  1. Антидепрессанты. Это большая группа лекарственных препаратов, которые помогут любому человеку справиться с подавленным настроением. Кроме того, их прием вызывает эмоциональные всплески, и интерес к жизни начинает восстанавливаться. Лекарства от депрессии можно приобрести по рецепту врача. К таковым относятся: «Амитриптилин», «Леривон», «Имипрамин», «Нортриптилин». Имеются и такие препараты, которые обладают седативным свойством, но быстрого воздействия на организм от них не наблюдается. Это, например, «Пиразедол», «Стаблон» и «Кломипрамин».
  2. Снять депрессию можно и с помощью нейролептиков. Они имеют широкое распространение, и специалисты довольно часто прописывают их от психических расстройств, в том числе и для избавления от чувства страха, улучшения сна и устранения галлюцинаций. К ним можно отнести такие средства, как «Галоперидол», «Трускал» и «Перферазин».
  3. Транквилизаторы. Эти препараты от депрессии считаются самыми сложными, и имеется риск опасности от приема этих средств. Без назначения специалиста принимать их не рекомендуется, так они могут вызвать привыкание, и избавиться от зависимости будет довольно сложно. Но эти препараты для лечения депрессии показали свою эффективность, потому что после их приема нормализуется сон, чувство подавленности устраняется, стабилизируется самочувствие, проходят судороги и отступает тревожность. Для лечения курсом они, как правило, не применяются, а результат от действия ощущается после первого употребления. К ним можно отнести «Феназепам», «Элениум», «Седукесен» и «Диазепам».
  4. Ноотропы. Эту группу лекарственных средств отпускают без рецептов, хотя перед их приемом и следует получить консультацию специалиста. Они выполняют функцию нормализации кровообращения головного мозга, оказывают непосредственное воздействие на гормоны и рецепторы, необходимые для выработки серотонина, дофамина и норадреналина. К ним относятся «Глицин», «Фенотропил», «Пирацетам» и «Циннаризин», «Ноофен» и иные.
  5. Нормотимики. Эти группы лекарственных препаратов против депрессии назначаются для снятия тревожного состояния и обеспечения противосудорожного действия. К ним относятся «Конвулекс», «Мазепин», «Эпинал» и «Лития карбонат».

Лекарство от депрессии и стресса должны быть рекомендованы специалистом: не исключено, что они могут спровоцировать различные побочные реакции организма.

Диагностика

Диагностика проводится под контролем специалиста по психотерапии. Выявить проблему не так сложно.

  1. При первичной консультации проводится опрос человека на предмет самочувствия. Нужно выявить все жалобы на здоровье. Уже по полному комплексу симптомов можно сделать вывод о состоянии.
  2. Сбор анамнеза может дать больше информации по подспудным факторам. Что стало провокатором или причиной развития патологического процесса. Если речь идет о гормональной форме отклонения, далеко не всегда удается выявить суть проблемы и ее происхождение.
  3. Специальные тесты на эндогенную депрессию. С помощью опросников удается выявить степень и глубину нарушения.
  4. Электроэнцефалография. Дает информацию по активности головного мозга.
  5. Особенности структур мозга при эндогенной депрессии отсутствуют. Но если есть основания подозревать органические поражения мозга (травмы, опухоли и т. д.), назначают МРТ.

Обычно этого достаточно.

Соматостатин

Соматостатин синтезируется и высвобождается в основном в гипоталамусе – эндокринной железе, являющейся регулятором всех основных процессов в организме. Также соматостатин вырабатывается дельта-клетками желудка, кишечника, островков Лангерганса поджелудочной железы.

Вещество оказывает тормозящее действие на гормон-продуцирующие структуры гипофиза, что приводит к уменьшению производства ими соответствующих активных соединений – соматотропного и тиреотропного гормонов. Также соматостатин угнетает выработку гипоталамусом соматолиберина (соматотропин-рилизинг-фактора). Обладает терапевтическим потенциалом при различных патологических состояниях, например, при изменении психического статуса, вызванного серотониновой интоксикацией

Вещество Р

Субстанция Р вырабатывается в структурах центральной или периферической нервной системы. Вещество Р наделено огромным спектром биологических функций. Оно оказывает расширяющее действие на кровеносные сосуды и влияет на уровень артериального давления. Стимулирует дегрануляцию тучных клеток и выступает в качестве хемоаттрактанта для лейкоцитов.

Ключевая роль субстанции Р – передача болевых импульсов от места воздействия в структуры мозга. Увеличение количества данного вещества обеспечивает повышение чувствительности ноцицепторов при повреждении тканей. Является центральным звеном в патогенезе хронической боли.

Функции вещества Р изучаются в аспекте воспалительных реакций, которые играют критическую роль в возникновении и развитии множества инфекционных и иных нейровоспалительных заболеваний, таких как менингит, энцефалит, болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера и рассеянный склероз. Поэтому своевременное регулирование уровня этой субстанции имеет решающее значение для сохранения нормальных функций ЦНС.

История создания антидепрессантов

В начале 50-х в США был создан препарат ипрониазид, повышающий эффективность лечения туберкулеза антибиотиками. В качестве побочного эффекта у больных, которые его принимали, наблюдалась гиперактивность и улучшение настроения. Исследования показали, что ипрониазид блокировал фермент мозга моноаминоксидазу (МАО), который расщепляет в синапсах три нейромедиатора — норадреналин, серотонин и дофамин. То есть при приеме лекарства нейромедиаторы не разрушались под действием МАО, и содержание этих медиаторов в мозге увеличивалось. С другой стороны, примерно в то же время в США из растения раувольфии был выделен препарат резерпин, использовавшийся при лечении шизофрении, а также для понижения кровяного давления. Среди получавших его пациентов наблюдались депрессии и попытки самоубийства. Стало понятно, что резерпин каким-то образом вызывает депрессию. Впоследствии было установлено, что препарат уменьшает содержание в мозге все тех же трех медиаторов — норадреналина, серотонина и дофамина. На основании этих и других исследований возникла теория, по которой депрессия связана с подавлением функций определенных синапсов мозга. Эта теория считается актуальной и сейчас, действие почти всех современных антидепрессантов основано именно на ней.

Итак, один из способов заставить мозг работать нормально при депрессии — блокирование МАО, так что ингибиторы МАО и были первыми антидепрессантами. Уже тогда было известно, что в норме норадреналин, дофамин и серотонин после передачи информации вновь поглощаются передающими нейронами (так называемый обратный захват медиаторов). Если блокировать поглощение нейромедиаторов, можно продлить их действие на принимающие нервные клетки. Так возник еще один тип антидепрессантов — ингибиторы обратного захвата нейромедиаторов. В дальнейшем стало понятно, что для лечения депрессии нет необходимости влиять на обратное поглощение норадреналина, серотонина и дофамина одновременно, и были созданы селективные ингибиторы обратного захвата нейромедиаторов).

Улучшение после начала лечения антидепрессантами наступает постепенно, лишь спустя неделю-две. Причина, как полагают ученые, состоит в том, что чувствительность принимающих нейронов к нейромедиаторам может меняться — она увеличивается при их недостатке и уменьшается при избытке. Для изменения чувствительности требуется обычно около семи дней. Этот принцип — изменение чувствительности принимающих нейронов — лежит в основе действия еще одной группы антидепрессантов, стимуляторов рецепторов постсинаптических нейронов.

Чаще всего применяются первые три типа препаратов.

Мифы

Хотя химические дисбалансы в головном мозге связаны с расстройствами настроения и психическими расстройствами, исследователи не доказали, что химические дисбалансы являются первоначальной причиной этих состояний.

Факторы, способствующие психическому здоровью:

  • генетика и семейная история
  • жизненный опыт, например, история физического, психологического или эмоционального насилия
  • наличие в анамнезе употребления алкоголя или запрещенных наркотиков
  • прием определенных лекарственных средств
  • психосоциальные факторы, такие как внешние обстоятельства, которые приводят к чувству изоляции и одиночества

В то время как некоторые исследования выявили связь между различными химическими дисбалансами и конкретными состояниями психического здоровья, ученые не знают, почему развивается химический дисбаланс.

Современные биологические тесты также не могут достоверно подтвердить состояние психического здоровья. Поэтому врачи не диагностируют психические расстройства, проверяя их на химический дисбаланс головного мозга. Вместо этого они ставят диагноз, основываясь на симптомах человека и результатах физического обследования.

Дофамин

Дофамин – важная субстанция для памяти, обучения, функционального поведения и слаженной координации движений. Данный нейромедиатор – компонент системы удовольствия и вознаграждения. Синтез и высвобождение дофамина активируется во время приятной деятельности.

Это биологически активное вещество отвечает за движение мышц. Дефицит дофамина обуславливает симптомы, характерные для болезни Паркинсона. Поэтому многие лекарственные средства, используемые в терапии этого нейродегенеративного заболевания, ориентированы на восполнение нехватки данного нейромедиатора.

Предполагается, что дофамин сопричастен к такому серьезному заболеванию, как шизофрения. Психиатры связывают позитивные симптомы шизофренических расстройств (бред, галлюцинации) с избытком дофамина в мезолимбическом пути, а негативные симптомы (эмоционально-волевое снижение) с его дефицитом в мезокортикальном пути. При этом чрезмерный уровень соединения, приводящий к ведущим признакам психоза (например, «голосам»), скорее всего, обусловлен усиленным выделением нейротрансмиттера в подкорковых структурах головного мозга.

Норадреналин

Норадреналин – нейротрансмиттер, синтез и выделение которого активируется в ответ на стресс. При воздействии стрессогенных факторов симпатические отделы нервной системыинициируют адекватный ответ, который называют реакцией «борьбы или бегства». Когда человек сталкивается с потенциально опасной ситуацией, ему необходимо быстро решить: остаться и столкнуться с пугающим объектом, либо увернуться и убежать. Оба эти решения требуют, чтобы организм работал как можно слаженнее, эффективнее, быстрее. Для этого головной мозг усиливает выброс норадреналина, что вызывает существенные изменения в функционировании органов и систем:

  • учащение дыхания и увеличенное потребление головным мозгом кислорода;
  • усиление сердечного ритма и кровотока;
  • обильный выброс глюкозы в кровь, необходимый для питания мускулатуры;
  • приостановка несущественных в данный момент процессов – роста и пищеварения.

«Все в голове!»

Современные методы исследования – позитронно-эмиссионная томография, однофотонная эмиссионная компьютерная томография, функциональная МРТ – позволяют ученым увидеть, что происходит в различных частях активного мозга, какие участки регулируют настроение, какие функции мозга страдают при депрессии.

Американские ученые исследовали размер гиппокампа у 24 физически здоровых женщин, страдавших депрессией. Они обнаружили, что этот участок мозга у участниц исследования был в среднем на 9-13% меньше, чем у тех, кто депрессией не страдал. При этом, чем больше случаев обострения депрессии переживала женщина, тем меньше у нее был гиппокамп.

Ключевым фактором, по мнению ученых, является стресс, который играет важную роль в депрессии и подавляет продукцию новых нейронов в гиппокампе.

Неудивительно, что при стрессе и депрессии страдает память, «живущая» в этом участке мозга.

Остановимся на минутку на замедленном росте нейронов при депрессии.

Ученые долго задавались вопросом: если все дело в балансе нейромедиаторов, то почему состояние депрессивного больного не улучшается сразу, как только он начинает принимать антидепрессанты? Ведь эти препараты очень быстро поднимают уровень нужных нейромедиаторов в синапсах нейронов?

По-видимому, ответ заключается в том, что настроение страдающего депрессией человека может улучшиться только по мере того, как нейроны растут и формируют новые связи (синапсы), а этот процесс растягивается на недели. На животной модели исследователи убедились в том, что антидепрессанты подстегивают рост и разветвление нейронов (нейрогенез) в гиппокампе.

Другая часть мозга, влияющая на эмоциональное состояние человека – это миндалевидное тело. Оно активируется, когда человек вспоминает ситуации, в которых он испытывал сильные эмоции, например, страх. При депрессии активность миндалины очень высока.

Таламус – участок, связывающий поступающую сенсорную информацию с зонами коры, отвечающими за такие сложные функции, как речь, поведенческие реакции, движение, мыслительные процессы и обучение. Маниакально-депрессивные расстройства, по мнению ряда ученых, связаны с нарушением функции таламуса.

Какие заболевания и состояния связаны с химическим дисбалансом?

Исследования связывают химический дисбаланс с некоторыми психическими заболеваниями, в том числе:

Депрессия

Депрессия — это расстройство настроения, которое влияет на многие аспекты жизни человека, начиная с его мыслей и чувств и заканчивая привычками спать и есть. Хотя некоторые исследования связывают химический дисбаланс в головном мозге с симптомами депрессии, ученые утверждают, что это не вся картина. Например, исследователи отмечают, что если депрессия была вызвана исключительно химическим дисбалансом, то лечение, нацеленное на нейромедиаторы, такие как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), должно работать эффективно.

Симптомы депрессии могут включать в себя:

  • постоянные чувства печали, безнадежности, тревоги или апатии
  • стойкое чувство вины, никчемности или пессимизма
  • потеря интереса к ранее приятным занятиям или хобби
  • трудности с концентрацией внимания, принятием решений или запоминанием вещей
  • раздражительность
  • беспокойство или гиперактивность
  • бессонница или сонливость
  • изменения в аппетите и весе
  • физические боли, судороги или проблемы с пищеварением
  • мысль о самоубийстве

Депрессия может развиться в любом возрасте, но симптомы обычно начинаются, когда человек находится в подростковом возрасте или в 20 — 30 лет. Женщины чаще, чем мужчины, испытывают депрессию.

Существует много различных типов депрессии. К ним относятся:

  • стойкое депрессивное расстройство
  • психотическая депрессия
  • послеродовая депрессия
  • сезонное аффективное расстройство

Резкие гормональные изменения, происходящие после родов, относятся к числу факторов, которые могут увеличить риск развития у женщины послеродовой депрессии. 10-15% женщин испытывают послеродовую депрессию.

Биполярное расстройство

Биполярное расстройство — это расстройство настроения, которое вызывает чередующиеся периоды мании и депрессии. Периоды могут длиться от нескольких дней до нескольких лет.

Мания относится к состоянию обладания аномально высокой энергией. Человек, переживающий маниакальный эпизод, может проявлять следующие характеристики:

  • приподнятое и эйфорическое настроение
  • обладает необычно высоким уровнем энергии
  • участвует сразу в нескольких мероприятиях
  • оставляет незавершенные задачи
  • говорит очень быстро
  • бывает взволнованным или раздражительным
  • часто вступает в конфликт с другими людьми
  • имеет рискованное поведение, такое как азартные игры или употребление чрезмерного количества алкоголя
  • имеет склонность испытывать физические травмы

Тяжелые эпизоды мании или депрессии могут вызывать психотические симптомы, такие как бред и галлюцинации.

Люди, страдающие биполярным расстройством, могут испытывать отчетливые изменения в своем настроении и энергетическом уровне. Они могут иметь повышенный риск злоупотребления психоактивными веществами и более высокую частоту некоторых заболеваний, таких как:

  • мигрень
  • заболевание щитовидной железы
  • болезнь сердца
  • диабет
  • ожирение или чрезмерная потеря веса

Точная причина биполярного расстройства остается неизвестной. Исследователи полагают, что изменения в дофаминовых рецепторах, приводящие к изменению уровня дофамина в головном мозгу, могут способствовать появлению симптомов биполярного расстройства.

Тревога

Многие люди испытывают временную тревогу, когда сталкиваются со значительными изменениями в жизни, проблемами дома или важными проектами на работе. Однако люди, страдающие тревожным расстройством, испытывают постоянную тревогу или чрезмерное беспокойство, которое усиливается в ответ на стрессовые ситуации.

Данные нейробиологических исследований свидетельствуют, что нейромедиатор гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) может играть решающую роль в тревожных расстройствах. ГАМК — нейромедиатор, снижающий активность нейронов в миндалине, которая является частью мозга, хранящей и обрабатывающей эмоциональную информацию.

ГАМК — не единственный нейромедиатор, связанный с тревожными расстройствами. Другие нейротрансмиттеры, которые могут способствовать этим расстройствам, включают в себя:

  • серотонин
  • эндоканнабиноиды
  • окситоцин
  • кортикотропин-рилизинг гормон
  • опиоидные пептиды
  • нейропептид Y

Таурин

Таурин демонстрирует множественные клеточные функции, включая центральную роль в качестве нейротрансмиттера, как трофического фактора в развитии ЦНС, в поддержании структурной целостности мембраны, в регулировании транспорта кальция и гомеостаза, в качестве нейромодулятора и нейропротектора. Нейротрансмиттерные свойства таурина проиллюстрированы его способностью вызывать гиперполяризацию нейронов, наличием специфического таурин-синтезирующего фермента и рецепторов в ЦНС и наличием системы транспорта таурина. Таурин проявляет свои нейрозащитные функции против вызванной глутаматом токсичности, уменьшая повышенный уровень внутриклеточного кальция.

Что такое нейромедиаторы?

Чем бы ни был занят наш мозг, будь то работа над научной проблемой, попытка запомнить номер телефона, или разглядывание витрины кондитерской в процессе выбора пирожного, в основе процесса – своевременное высвобождение нейромедиаторов в синапсах нейронов и связывание их с соответствующими рецепторами других нейронов. Не можем мы и кого-то обнять без того, чтобы одна биомолекула в нашем мозге не соединилась с другой, идеально совпав по форме, как кусочки паззла.

«Нейромедиатор» значит «посредник между нейронами». Это биологически активное химическое вещество, посредством которого осуществляется передача электрохимического импульса от одной нервной клетки к другой, поэтому его называют также «нейротрансмиттером».
Каждую миллисекунду в мозге человека разворачивается замечательная цепочка событий: миллиарды нейронов посылают сообщения друг другу в триллионах соединений, называемых синапсами.
Каждый синапс состоит из окончаний двух нейронов, разделенных микроскопической синаптической щелью, измеряемой в нанометрах, то есть миллиардных частях метра.
Когда нейрон получает новую информацию, он генерирует электрический импульс, который вызывает высвобождение нейромедиатора из специального пузырька, называемого везикулой. Далее молекула нейромедиатора проходит синаптическую щель и соединяется со специальной молекулой-рецептором на конце второго нейрона.

Для каждого конкретного нейромедиатора существует свой собственный рецептор, идеально совпадающий с ним по форме, как если бы он был замочной скважиной, в которую входит ключ. Сигнал передается по сети нейронов в мозге, а также от нейронов к мышечной ткани или железистым клеткам, инициируя движение частей тела либо какой-то этап в функционировании органа.

Эти процессы происходят с огромной скоростью и точностью, обеспечивая все функции мозга, и любой сбой в этой тонко настроенной системе приводит к неврологическим и психическим расстройствам, включая аутизм, шизофрению, болезнь Альцгеймера, эпилепсию.

Даже такое заболевание, как ботулизм (тяжелое пищевое отравление), связано с проблемой передачи сигнала в синапсе. Известно, что ботулотоксин атакует белки, играющие важную роль в высвобождении нейромедиаторов, и это приводит к параличу мышц. Врачи, однако, научились использовать это свойство ботулотоксина для того, чтобы парализовать мышцы в целях облегчения боли при спазмах в таком неврологическом заболевании, как мышечная дистония.

Функция синапсов и баланс нейромедиаторов чрезвычайно важны для неврологического и психического здоровья и являются одной из областей пристального исследования ученых-микробиологов, биохимиков и фармакологов.

Ряд медикаментозных препаратов направлен на то, чтобы подправить дисбаланс нейромедиаторов в мозге при психических расстройствах. Например, при депрессии очень часто применяют ингибиторы обратного захвата серотонина, которые блокируют захват этого нейромедиатора испускающим нейроном, тем самым повышая его содержание в синаптической щели и делая его доступным для принимающего нейрона.

Но давайте познакомимся поближе с некоторыми из самых изученных нейромедиаторов. Всего их на сегодняшний день около пятидесяти.

Начнем с уже известного нам серотонина.

Анандамид

Арахидоноилэтаноламид (анандамид) известен как один из основных эндоканнабиноидов – эндогенных лигандов для каннабиноидных рецепторов. Анандамид синтезируется в нейронах в результате реакции конденсации между арахидоновой кислотой и этаноламином под контролем ионов кальция и фермента циклического аденозинмонофосфата. Он разрушается в результате процесса гидролиза после опосредованного носителем обратного захвата нейронов и астроцитов амидазой для быстрого гидролиза.

Анандамид угнетает пресинаптическое высвобождение возбуждающего нейротрансмиттера глутамата в гиппокампе. Именно гиппокамп, кора головного мозга, мозжечок и базальные ганглии являются основными локусами действия препаратов, контролирующих уровень анандамида, поскольку эти структуры участвуют в познании, обучении, памяти, настроении и других высших интеллектуальных функциях, а также в моторных функциях.

Глицин

Глицин выполняет множество функций в центральной нервной системе. Как тормозной нейротрансмиттер, он участвует в обработке моторной и сенсорной информации, которая обеспечивает движение, зрение и слух. Это действие глицина опосредуется чувствительным к стрихнину глициновым рецептором, активация которого вызывает ингибирующие постсинаптические потенциалы. В некоторых областях ЦНС глицин, по-видимому, выделяется совместно с ГАМК, основным ингибирующим аминокислотным нейротрансмиттером. Кроме того, глицин модулирует возбуждающую нейротрансмиссию, усиливая действие глутамата на рецепторы N-метил-D-аспартата (NMDA).

Считается, что прекращение различных синаптических действий глицина производится быстрым обратным захватом через два связанных с натрием и хлоридом переносчика, GLYT1 и GLYT2, расположенных в плазматической мембране глиальных клеток или пресинаптических терминалах соответственно. Транспортеры глицина могут стать основными мишенями для лечения патологических изменений синаптической функции.

Нейромедиаторы: газ и тормоз

Нейромедиатор, выпущенный одним нейроном, связывается с рецептором другого нейрона и передает сигнал. Если сигнал возбуждающий, то он передается дальше по нейронной сети, если тормозящий, то процесс останавливается. Это очень тонко отрегулированный механизм: нервные клетки производят такие уровни нейромедиаторов, которые необходимы для поддержания сенсорной восприимчивости, настроения, умственной и физической активности в норме.

Излишнее количество молекул нейромедиатора, не связавшихся с рецептором принимающего нейрона, испускающий нейрон захватывает обратно.

Но если что-то в этом процессе пошло не так, если баланс возбуждения и торможения нарушен, это может привести к тревожности, тяжелой депрессии и даже маниакально-депрессивному психозу.

Такое происходит, если рецепторы слишком чувствительны, то есть отвечают гиперреакцией на связывание с соответствующим нейромедиатором, или, наоборот, их чувствительность снижена, и реакция недостаточна.

Сигнал может быть ослаблен и при сниженной продукции нейромедиатора испускающим нейроном, а также если вторичный захват этого вещества идет слишком быстро и не дает шанса молекулам связаться с рецептором принимающего нейрона.

Именно на последний процесс влияют антидепрессанты группы селективных ингибиторов вторичного захвата серотонина (СИОЗ), такие как флуоксетин, сертралин, пароксетин и другие, особенно часто прописываемые больным с депрессией.

Не только серотонин, но и другие нейромедиаторы важны для регуляции эмоционального состояния. Это ацетилхолин, норэпинефрин, дофамин, глутамат, гамма-амина-масляная кислота. Подробно читайте о нейромедиаторах здесь.

Женщина, которая боялась принимать антидепрессанты

Позвольте мне привести особенно яркий пример того, как ум иногда может нас разыгрывать. Когда-то я лечил от депрессии школьную учительницу. Она не реагировала на психотерапию, и я подозревал, что на нее может положительно подействовать антидепрессант под названием транилципромин.

Однако она была несколько упрямой и очень боялась пить какие бы то ни было лекарства. Я объяснил, что планировал прописать низкую дозировку и что, по моему опыту, большинство пациентов не беспокоили побочные действия, особенно если дозировка была невелика. Но мои усилия были напрасны — она настаивала, что побочное действие препарата будет нестерпимым, и отказывалась принимать мой рецепт.

Я спросил, не хочет ли она поучаствовать в небольшом эксперименте, чтобы выяснить это наверняка. Я сказал, что передам ей двухнедельный запас таблеток в 14 конвертах. На каждом конверте будет стоять маркировка с датой и днем недели, когда следует принять лекарство, находящееся внутри. Я объяснил, что в некоторых конвертах будут находиться плацебо. Половина таблеток будут желтыми, а половина — красными, но пациентка не будет знать, принимает она настоящее лекарство или плацебо.

Я попросил пациентку каждый день заполнять контрольный перечень побочных эффектов и записывать дату. Я объяснил, что эксперимент поможет нам выяснить, чем будет обусловлено то или иное побочное действие — настоящим лекарством или эффектом плацебо. Нехотя она согласилась, но настаивала, что ее организм крайне чувствителен к лекарствам и что эксперимент просто докажет, насколько я был неправ.

Антидепрессанты без рецепта – список популярных препаратов

  • Настойка валерианы
  • Настойка боярышника
  • Ново-пассит
  • Миртазапин
  • Амитриптилин
  • Миансерин
  • Персен
  • Азафен
  • Настойка лимонника
  • Настойка женьшеня
  • Экстракт левзеи
  • Деприм
  • Паксил
  • Прозак
  • Мапротилин (Maprotilin)

Ни один препарат не может похвастаться отсутствием побочных эффектов и противопоказаний, а потому нужно обязательно предварительно обсудить с врачом все имеющиеся проблемы со здоровьем и взвесить все риски от применения определенных лекарств. Медикаментозное лечение – не единственный с другими способами лечения.

Это только одна составляющая лечения, причем не всегда самая значимая. Без других методов – в частности, психотерапевтических – добиться полного выздоровления невозможно. Поэтому никогда не полагайтесь только на лекарство от депрессии, подойдите к проблеме комплексно.

Оцените статью
Добавить комментарий