Отзывы о препарате ципрамил пациентов и врачей

Алкогольная депрессия симптомы

Симптомы алкогольной депрессии можно выявить без специальной подготовки. Зависимые люди ведут себя характерно. Их состояние – депрессия, алкоголь в которой занимает ключевую роль.

Распознать состояние можно по следующим признакам:

• сниженный аппетит;
• заторможенность, отстраненность от внешнего мира;
• регулярная потребность в алкоголе;
• желание скрыть свою зависимость;
• добровольно изолируются от общества;
• потребность в спиртном маскируется разными поводами;
• желание напиться чередуется с чувством вины.

Люди в депрессивном состоянии ведут себя странно, они постоянно отстранены от происходящего, неохотно вступают в контакт с окружающими. Со стороны может показаться, что они живут в своем мире, но это не так, подобным поведением они стараются скрыть зависимость и психоэмоциональную нестабильность.

При депрессии состояние человека похоже на похмелье.

Первые симптомы депрессии слабо отличимы от похмельного синдрома. Подобное состояние часто возникает при употреблении алкоголя на фоне психологических травм, потери близких людей. Депрессивное состояние схоже с эмоциями от пережитых неприятностей, поэтому не воспринимается, остается незамеченным со стороны самого человека и его близких.

На смену психологическим нарушениям приходят физиологические, влекущие за собой изменения со стороны здоровья внутренних органов и систем организма. У женщин алкоголизм развивается в несколько раз быстрее и чаще, что обусловлено физиологическими особенностями организма. У мужчин зависимость от спиртного формируется дольше, но физические проявления носят более стремительный и агрессивный характер.

Для депрессии при алкоголизме характерны следующие физические симптомы:

• покраснение кожи лица, груди;
• периодические головные боли, часто не поддающиеся лечению с помощью анальгетиков;
• перепады артериального давления, преобладает повышенное (выше 150/100 мм. рт. ст.);
• отечность верхних и нижних конечностей, одутловатость лица;
• ощущение тяжести в правом подреберье;
• расстройство функции ЖКТ (метеоризм, запоры, отсутствие или стойкое снижение аппетита).

При появлении физиологических симптомов состояние сложно поддается контрою и лечению без специализированной помощи. Стираются границы личности, постепенно утрачивается социальная ориентация. Человек теряет способность к адекватному восприятию происходящего.

Распознать данные изменения можно по следующим признакам:

• нарушения сна, бесконтрольное засыпание и трудное пробуждение, сопровождающееся абстиненцией (похмельным синдромом);
• полная изоляция от общества, отказ от общения;
• перемена настроения, эмоции склоны меняться без видимой на то причины;
• чувство тревоги;
• преобладает желание ничего не делать, полное безразличие к жизни.

После появления признаков глубокой депрессии скорость оказания специализированной помощи имеет жизненно важное значение, потому что начинают развиваться необратимые последствия. Они касаются изменений в головном мозге

Постепенно нарушаются обменные процессы, затрудняется питание структур, они уменьшаются в объеме, состояние сопровождается деградацией личности.

Фармакологические свойства

Фармакодинамика

Активное вещество Ципрамила – циталопрам – СИОЗС (сверхселективный ингибитор обратного захвата серотонина), не оказывающий или имеющий минимальное влияние на захват дофамина, норадреналина и гамма-аминомасляной кислоты.

Циталопрам не имеет совсем или имеет очень слабую способность связываться с рядом рецепторов, включая мускариновые холинорецепторы, Н₁-гистаминовые, 5-HT_1А— и 5-НТ₂-серотониновые, D₁— и D₂-дофаминовые, α₁-, α₂­ и β-адренергические, опиоидные и бензодиазепиновые рецепторы.

Предиктором антидепрессивного действия считается подавление стадии быстрого сна (REM). Циталопрам, как и прочие СИОЗС, трициклические антидепрессанты и ингибиторы моноаминоксидазы, увеличивает глубокий медленноволновой сон и подавляет быстрый сон.

В исследованиях, проведенных с применением разовой дозы у здоровых добровольцев, циталопрам слюноотделения не уменьшал. Также нет сведений о существенном влиянии на сердечно-сосудистые показатели. Циталопрам, как и иные СИОЗС, может увеличивать плазменное содержание пролактина, при этом не оказывает влияния на содержание гормона роста в сыворотке крови.

При проведении двойного слепого плацебо-контролируемого исследования ЭКГ на здоровых добровольцах изменение QTc (коррекция по формуле Фридеричиа) в сравнении с исходными значениями составило 7,5 и 16,7 (90% доверительный интервал 5,9–9,1 и 15–18,4) мс для суточной дозы 20 и 60 мг соответственно.

Фармакокинетика

Абсорбция циталопрама практически полная, от приема пищи не зависит. Средняя величина Т_mах (время достижения максимальной концентрации в плазме крови) – примерно 3 часа. Биологическая доступность после перорального приема составляет около 80%.

Кажущийся объем распределения находится в диапазоне от 12 до 17 л/кг. Связывание вещества и его основных метаболитов с белками плазмы – до 80%.

Циталопрам метаболизируется с образованием активных метаболитов – дидеметилциталопрама, деметилциталопрама, циталопрама-N-оксида. Также образуется неактивное производное деаминированной пропионовой кислоты. Все активные метаболиты также обладают свойствами СИОЗС, хотя их свойства слабее, чем у исходного соединения.

Преобладающий компонент в плазме крови – неизмененный циталопрам. Концентрация дидеметилциталопрама и деметилциталопрама составляет в среднем 5–10 и 30–50% от концентрации циталопрама соответственно. Биотрансформация циталопрама в деметилциталопрам опосредована изоферментами CYP2C19, CYP3A4 и CYP2D6 (около 38, 31 и 31% соответственно).

Т_1/2 (период полувыведения) – примерно 36 часов. Cl_s (системный клиренс плазмы) циталопрама находится в диапазоне от 0,3 до 0,4 л/мин, Cl_oral (клиренс при пероральном применении) – приблизительно 0,4 л/мин.

Выводится циталопрам преимущественно через почки и печень (15 и 85% соответственно). От 12 до 23% суточной дозы выводится в виде неизмененного вещества с мочой. Остаточный (печеночный) клиренс – около 0,3 л/мин, значение почечного клиренса находится в диапазоне от 0,05 до 0,08 л/мин.

Циталопрам имеет линейную кинетику. Равновесная плазменная концентрация достигается за 7–14 дней. Средняя равновесная концентрация при применении Ципрамила в суточной дозе 40 мг составляет 300 нмоль/л (от 165 до 405 нмоль/л).

У пожилых пациентов удлиняется Т_1/2 (1,5–3,75 суток) и уменьшаются значения клиренса (0,08–0,3 л/мин), что связано со снижением скорости метаболизма. Равновесная концентрация у этой группы больных примерно в 2 раза выше, чем у молодых пациентов.

На фоне нарушения печеночной функции циталопрам выводится медленнее. Т_1/2 возрастает примерно в 2 раза, показатели равновесной концентрации выше приблизительно вдвое в сравнении с таковыми у больных с отсутствием нарушений функции печени.

У пациентов с незначительным/умеренным нарушением функции почек циталопрам выводится медленнее. Это изменение на фармакокинетику циталопрама существенно не влияет. Профиль безопасности при тяжелых нарушениях почечной функции (при клиренсе креатинина

У пациентов, имеющих слабую активность изофермента CYP2C19, рекомендованная начальная суточная доза Ципрамила составляет 10 мг.

Ингибиторы МАО и другие виды антидепрессивных препаратов

Ингибиторы МАО являются веществами, способными замедлять ферментативные реакции. Эта разновидность антидепрессантов представлена следующими препаратами:

1.     Аурориксом (в роли действующего вещества выступает моклобемид).

2.     Пиразидолом (главный компонент – пирлиндол).

Среди медикаментов, выступающих представителями менее популярных лекарственных препаратов, пациентам с депрессией могут назначаться:

1. Агонисты рецепторов моноаминов – Тразадон, Ремерон, Каликста. Такие продукты относятся к современному классу медикаментозных средств, имеющих незначительные побочные эффекты.
2. Агомелатин, стимулирующий мелатониновые рецепты с одновременной блокировкой серотониновых.

В развитых странах популярны антидепрессанты нового поколения. В списке таковых значатся Сертралин, Опипрамол, Золофт, Толоксатон, Симбалта.  Большинство из названых продуктов вызывают слабый стимулирующий эффект, не проявляют холинолитические и кардиотоксические свойства.

Причины депрессии после употребления алкоголя

Связь алкоголя и депрессии заключается в негативном влиянии спирта на головной мозг. В нем проходят процессы, в результате которых нарушается передача импульсов в центральной нервной системе, что повышает активность одних нейронов и нейромедиаторов, и снижает других.

Еще одна причина, по которой алкоголь вызывает депрессию, заключается в постепенном разрушении нейронов. При длительной зависимости центральная нервная система организма перестраивает свою работу, чтобы приспособится к воздействию этанола, поэтому при отказе от него возникают нарушения. Это приводит к расстройствам личности, ухудшению работы памяти и психоэмоциональной нестабильности.

Из ряда причин для развития алкогольной депрессии специалисты следующие:

• метаболические нарушения;
• сбои в работе нервной системы;
• нарушение работы внутренних органов;
• психические расстройства непродолжительного характера, обусловленные токсическим влиянием спиртного на органические структуры.

Также развитию алкогольной депрессии предшествуют скопившиеся неприятности и определенные жизненные трудности, которые люди со слабым характером предпочитают «устранять» с помощью алкоголя. Алкогольным депрессиям особенно подвержены представительницы слабого пола.

В его жизни появляется круговорот таких последовательных факторов, как недовольство собственной жизнью, затем нарастающая раздражительность и агрессия, употребление спиртного и снова недовольство жизнью….

Связь алкоголя и депрессии заключается в негативном влиянии спирта на головной мозг. В нем проходят процессы, в результате которых нарушается передача импульсов в центральной нервной системе, что повышает активность одних нейронов и нейромедиаторов, и снижает других.

Алкоголь повышает активность рецепторов, отвечающих за угнетенное состояние, что способствует развитию апатии. Кроме этого, алкоголь высвобождает гамма-аминобутировую кислоту — этот нейромедиатор отвечает за эйфорическое состояние и вызывает нарушение контроля мышц и замедление реакции.

Основной причиной развития этого расстройства являются нарушения работы нервной системы и в частности головного мозга вследствие интоксикации. Этанол даже в небольших количествах стимулирует активизацию дофаминовых рецепторов, ингибиторов ГАМК, а также приводит к дисфункции выработки серотонина.

Хронический алкоголизм приводит к органическим видоизменениям в головном мозге, повреждениям нейронов вследствие окисления этанола. И как результат этих процессов, происходит алкогольная деградация личности, формируется девиантное поведение, нарушаются когнитивные функции.

Симптомы алкогольного депрессивного расстройства проявляются различными психологическими, соматическими признаками, поведенческими и когнитивными эффектами. К ним относятся:

• нестабильный резкоскачущий эмоциональный фон;
• значительное снижение социальной активности;
• заторможенность психических реакций;
• нарушения сна;
• двигательная заторможенность, которая чередуется с повышенной моторной активностью;
• повышенная тревожность, раздражительность;
• появление суицидальных мыслей;
• нарушения в работе ЖКТ;
• отсутствие аппетита;
• вспышки беспричинной агрессии;
• утрата интересов к происходящему вокруг;
• ощущение безнадежности и безысходности.

Люди, часто злоупотребляющие спиртным (это сильный депрессант), догадываются, почему с похмелья депрессия и тревога бывают частными последователями веселых застолий. Это происходит от того, что за опьянением следует абстиненция, или ломка – расстройство, вызванное резким снижением алкоголя в крови. Депрессия после алкоголя может «накрыть с головой», людям кажется, что единственное лекарство от нее – новое возлияние, и так замыкается «порочный круг».

Угнетенное и подавленное состояние после обильных возлияний обычно возникает, потому что:

• Организм испытывает тяжелый стресс;
• Избавиться от похмельного синдрома всегда сложно;
• В крови резко падает уровень алкоголя;
• Нарушается мозговое кровообращение, и происходит спазм сосудов головного мозга;
• Когда опьянение начинает проходить, человек чувствует резкий упадок сил.

Играет свою роль и психоэмоциональный фактор: пациент может чувствовать раскаяние за свое поведение накануне в нетрезвом виде или за то, что вообще позволил себе выпить. Если мужчина или женщина в момент похмелья находится с родными и близкими, их упреки и насмешки могут дополнительно усугублять ситуацию. К тому же сильная головная боль и частично затуманенное сознание вообще не располагают к веселому, приподнятому расположению духа.

Причины болезни

Когда этанол в составе спиртного попадает в кровь и разносится по организму, он вступает во взаимодействие с нейронами и центральным органом нервной системы – головным мозгом, вызывая различные сбои. Также он изменяет состав крови, уменьшая количество кислорода и питательных элементов, что является причиной голодания, повреждения и отмирания клеток головного мозга. Вот почему у людей, что злоупотребляют алкоголем, снижаются умственные способности, ухудшается логическое мышление, развивается амнезия.

Этанол блокирует нейромедиаторы, от работы которых во многом зависит настроение и эмоциональный фон человека. Они являют собой биологически активные вещества, которые отвечают за передачу импульсов от нейрона к нейрону. После того как их действие приглушается, происходят различные психические нарушения, в том числе возникает депрессия.

Среди причин возникновения депрессивного состояния называют способность этанола активизировать гормон норадреналин, который помогает организму пережить стрессовую ситуацию и найти выход из безнадежного положения. У человека этот гормон не способен постоянно находиться в повышенном состоянии, вот почему спустя некоторое время начинает резко снижаться. Из-за этого человек ощущает апатию, подавленность, слабость.

Вышеперечисленные причины – далеко не все факторы, которые влияют на психику человека. Результат один: любые спиртные напитки, даже слабоалкогольные, способны спровоцировать серьезные психические заболевания. Сначала на непродолжительное время они вызывают состояние эйфории, бодрости, отодвигают проблемы на задний план. Затем происходит обратная реакция – человека захлестывает алкогольная депрессия. При таком взаимодействии «депрессия и алкоголь» наблюдается интересная связь: депрессивное состояние вызывает желание пить, тогда как алкоголь – депрессию. В результате из этого круга выбраться тяжело.

Дозировка Ципрамила и инструкция по применению

Препарат назначается один раз в любое время суток, вне зависимости от приема пищи.

При лечении депрессий: назначают 20 мг препарата в сутки. В случае необходимости доза может быть повышена до 60 мг/сутки.

При терапии панического расстройства, в течение первой недели выписывают 10 мг в сутки, затем доза повышается до 20 мг. При необходимости доза может быть повышена до 60мг/сутки.

Пациентам старше 65 лет рекомендуемая доза составляет 20 мг в сутки, с возможным повышением до 40 мг в сутки. Пациентам с печеночной недостаточностью рекомендовано принимать препарат малыми дозами, максимально допустимая доза 30 мг в сутки. При легкой и средне выраженной почечной недостаточности не требуются коррекция дозы.

Фармакодинамика

Ципрамил имеет очень слабовыраженную способность связываться с рецепторами, включая мускариновые, гистаминовые и адренорецепторы.

Ципрамил в очень небольшой степени ингибирует цитохром P450IID6 и благодаря этому не взаимодействует с лекарственными препаратами,метаболизирующимися этим ферментом. Ципрамил не оказывает воздействия на артериальное давление, на проводящую систему сердца, на гематологические показатели, а также на функцию почек и печени. Антидепрессивный эффект Ципрамила развивается примерно через 2-4 недели регулярного приема. Принятие препарата не содействует увеличению массы тела.

Возможные побочные эффекты

Адепресс может оказывать побочные действия на организм

Однако важно знать, что наблюдаются они в очень редких случаях и преимущественно в результате нарушения правил употребления таблеток. К таким реакциям относятся:

• расстройства сна (бессонница и сонливость);
• головокружение;
• изменения вкусовых качеств;
• потеря или снижение аппетита;
• миалгия;
• учащение или задержка мочеиспускания;
• слабость в мышцах;
• тремор;
• понижение концентрации внимания;
• запоры;
• рвотные позывы;
• ринит;
• диарея;
• высыпания на кожных покровах;
• снижение зрения.

Также могут быть различные аллергические реакции на компоненты лекарства в виде сыпи и зуда кожи, анафилактического шока, крапивницы.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС)

Серотонин — сигнальное вещество (по-научному — нейромедиатор). Клетки мозга обмениваются молекулами серотонина, чтобы передавать информацию. При депрессии наблюдается дисбаланс серотонина.

Представьте, что клетки мозга перебрасываются молекулами как мячиками. Место контакта отростков клеток называется синапсом. Когда клетка получает молекулу серотонина, то сигнал принят, серотонин клетке больше не нужен, и она от него избавляется. Удаление серотонина из синапса называется обратный захват. Если этому процессу помешать (ингибировать), то серотонина в синапсе станет больше. Это усилит или продлит сигнал. Каким-то не до конца понятным образом это облегчит депрессию, стабилизировав настроение. Именно это и делают антидепрессанты этой группы.

СИОЗС — это препараты, содержащие в своём составе следующие действующие вещества (в скобках указаны наиболее популярные торговые наименования лекарств, содержащих данное действующее вещество):

• флуоксетин (депрекс, портал, прозак, профлузак, флувал)
• сертралин (алевал, асентра, депрефолт, золофт, серената, серлифт, стимулотон, торин)
• пароксетин (адепресс, актапароксетин, паксил, плизил, рексетин, сирестилл)
• циталопрам (опра, прам, сиозам, ципрамил, цитол)
• эсциталопрам (ленуксин, мирацитол, селектра, ципралекс, эйсипи)
• флувоксамин (феварин)
• венлафаксин (велаксин, велафакс, ньювелонг, эфевелон)
• дулоксетин (симбалта)

С селективными ингибиторами обратного захвата серотонина алкоголь нельзя совмещать потому, что алкоголь и сам до определённого момента пролонгирует (продлевает) действие внутримозгового серотонина, к тому же является и индуктором синтеза дофамина (как ингибиторы МАО (моноаминооксидазы), тоже антидепрессанты и тоже несовместимые с алкоголем). Поэтому, с одной стороны, при одновременном приёме алкоголя с антидепрессантами может происходить конкуренция за субстрат, и это усилит не столько прямые, сколько побочные (нежелательные) эффекты антидепрессантов.

Эти побочные эффекты, указанные в инструкции по применению, могут развиться и при стандартном приёме и дозировании антидепрессантов: за счёт полиморфизма серотониновых рецепторов могут развиться эффекты, противоположные ожидаемым (смотря на какие рецепторы подействует антидепрессант — на те, на которые он нацелен, либо на противоположные. И те, и другие — серотониновые). При одновременном действии алкоголя вероятность и степень возбуждения серотониновых рецепторов разного вида оказывается практически непредсказуемой.

Но потенциально гораздо более опасной является возможность тяжёлых вегетативных расстройств: скачки давления, нарушения свёртывания крови, секреторные расстройства, аритмия.

Английский учёный Эндрю Херксхеймер и новозеландский учёный Дэвид Б. Менкес опубликовали в «Фармацевтическом журнале» статью, в которой отмечается, что многие пациенты не воспринимают всерьёз предупреждение о том, что алкоголь нельзя сочетать с селективными ингибиторами обратного захвата серотонина.

Производители антидепрессантов прямым текстом не рекомендуют этого делать на инструкциях, которые вкладывают в коробочки с лекарствами, но опираются при этом на результаты исследований на здоровых добровольцах, в организме которых их лекарство с алкоголем никак не взаимодействует.

Получается, что эти предупреждения ранее не подтверждались научными исследованиями, а потому не убеждали ни врачей, ни пациентов. Херксхеймер и Менсес же описали конкрентые проявления синдрома патологической интоксикации, который часто вызывает серьёзные последствия у пациентов, принимавших СИОЗС или схожие антидепрессанты.

Проявление алкогольной депрессии

Выраженность депрессивных проявлений зависит от того, в какой период алкоголизма возникло это состояние.

Если речь идёт о первом варианте депрессии, развившейся на фоне чрезмерной алкоголизации, то она может длиться недолго, в лёгкой форме, и пройти самостоятельно, без активного медицинского вмешательства. Для этой формы характерно подавленное настроение. Пациент испытывает ощущение виновности за алкогольный эксцесс. При этом он чувствует выраженную усталость (за счёт уменьшения количества глюкозы в крови), слабость всего тела. Им овладевает тоска, рассеянность, тревожность, чувствительность к внешним раздражителям. Длительность лёгкой посталкогольной депрессии не превышает нескольких дней.

Второй вид депрессивного расстройства характерен для абстинентного синдрома. Проявления его уже более тяжёлые. Развитие этого типа депрессии развивается через несколько дней после окончания запоя, на фоне тяжёлого похмельного состояния у больных с запущенными стадиями алкоголизма. Именно эту депрессию описал в 1920 году Bleuler и назвал её – алкогольной меланхолией. Длиться эта патология может несколько недель и даже месяцев. Без помощи медицины часто наступают тяжёлые осложнения. Нередко пациентами совершаются суицидальные поступки. Имеется склонность к возврату депрессивных эпизодов.

Жалобы и проявления «алкогольной меланхолии»:

пациент прекращает любые виды деятельности, полностью замыкается в себе, может часами неподвижно сидеть, или лежать;
на фоне полного угнетения могут развиться резкие эмоциональные «скачки». Больной человек внезапно выходит из депрессивного состояния и начинает испытывать выраженную, но малопродуктивную эйфорию. Однако эта фаза долго не длится, и депрессия вновь набирает силу

Именно на этот феномен сходства алкогольной депрессии и маниакально-депрессивного психоза обратил внимание Bleuler;
психические реакции у больного резко заторможены, движения замедленны, хотя может наблюдаться периодическая моторная активность, но без определённых целей;
страдают все виды памяти, мышления;
человек в депрессивном состоянии перестаёт нормально спать. Сон его становится поверхностным, беспокойным, с частыми пробуждениями и «тяжёлыми», кошмарными сновидениями;
постепенно развивается комплекс собственной ненужности, неполноценности

Пациент ощущает свою никчёмность. Самоуничижение доводит его до суицидальных мыслей, которые он может воплотить в попытку самоубийства;
нелеченые случаи часто характеризуются явлениями изменения личности – деперсонализацией. В этом состоянии больной перестаёт адекватно воспринимать как себя, так и окружающую обстановку;
нарастает тревога, которая не имеет под собой никаких причин. Страхи способствуют ещё большему «уходу» в себя;
при попытке выяснить, что беспокоит такого человека, он сообщит о мыслях безнадёжности своей дальнейшей жизни, ощущении полной безысходности, полной потери всех интересов. На этом фоне любая целенаправленная деятельность становится невозможной;
выраженная замкнутость даёт периодические агрессивные вспышки, приступы злобной раздражительности;

В организме пациента нарастают физиологические расстройства. Пропадает аппетит, хотя возможны приступы повышенного желания принятия пищи, при которых больной может есть много, и всё подряд. Половой инстинкт сильно или полностью угасает. Наблюдается изменения со стороны функций сердца, кишечника.

Алкогольная депрессия. Лечение

После проявления симптомокомплекса, характерного для этого заболевания, больной должен немедленно показаться врачам. Чем быстрее он получит необходимую помощь, тем скорее удастся справиться с заболеванием и избежать необратимых изменений мозга. Алкогольная депрессия является следствием изменений обменных процессов, нарушения питания клеток. Объем головного мозга уменьшается, и личность необратимо деградирует.

Ответ на вопрос как выйти из алкогольной депрессии заключается в лечении каждого осложнения по отдельности. Назначение и прием лекарственных средств должны проводиться только под контролем врача.

Например, апатический синдром, проявляющийся на второй стадии заболевания и следующий за периодом истерических припадков и резкой смены настроения, может быть побежден не только приемом лекарственных препаратов, но и психотерапевтическим воздействием. Комплекс лекарственных средств и дозировка подбирается врачом. Она зависит от физиологических особенностей человека и выраженности депрессивного процесса.

Если апатический синдром развивается стремительно, то наблюдение врача просто необходимо. Стремительное развитие апатического синдрома может быть не только следствием приема алкоголя, но и различные психические травмы, вирусные инфекции и пр.

Астено-тревожный синдром

Он наиболее опасен для психики больного. Тревога и постоянное чувство опасности способны сделать жизнь человека невыносимой. Это осложнение несет угрозу личности, так как не в состоянии воспринимать происходящее адекватно. Этот синдром можно победить, только применяя комплексный подход, который включает:

• психотерапевтическое воздействие,
• гештальт- и арттерапию,
• прием лекарственных средств (антидепрессантов, транквилизаторов и нейролептиков).

Особую опасность несет проявление у больного шизофрении. Поэтому, ответ на вопрос — как избавиться от алкогольной депрессии? – таков: только комплексное полное и своевременное лечение поможет человеку вернуть здоровье.

Дисфория

Это следствие нарушения обмена веществ. У человека могут наблюдаться вспышки немотивированной агрессии по отношению к окружающим. Больной мрачен, язвителен. Справиться с этими проявлениями алкогольной депрессии можно только с помощью медикаментов. В комплекс входят лекарства (антидепрессанты, нейролептики, транквилизаторы), витамины, биостимуляторы и минералы.

Больной должен соблюдать специальную диету. Психоэмоциональная нагрузка ему полностью противопоказана. Спокойный сон и длительные прогулки или занятия спортом на свежем воздухе существенно ускорят выздоровление.

Циклотимия при депрессии

Люди, склонные к циклотимным нарушениям, страдают алкогольной депрессией чаще. Так как циклотимики и раньше обнаруживали резкие перепады настроения, то начальная стадия развития депрессии может остаться незамеченной. Только развитие заболевания, усиление и учащение цикличности перепадов настроения, увеличение периодов проявления отрицательных эмоций могут заставить самого больного и его близких обратиться к врачу. Для борьбы с этим синдромом больного требуется госпитализировать, так как циклотимик, страдающий алкогольной депрессией несет угрозу окружающим. Сильный абстинентный синдром усугубляет циклотимию и человек не может контролировать свое поведение. Он может принести вред собственному здоровью и жизни, а также стать причиной смерти окружающих.

Только начальная стадия осложнения может быть устранена медикаментами и психотерапевтическими сеансами.

С какими антидепрессантами можно сочетать алкоголь

Допустимо раз в 14–21 день пить спиртосодержащие напитки в беспохмельной дозировке (около 40–50 мл водки или коньяка). Употребление высокоградусной продукции при приёме антидепрессанта разрешается лишь после консультации с лечащим врачом и в случае наличия следующих активных компонентов в составе лекарственного препарата:

• адеметионина (Гептора, Гептрала);
• зверобоя (Негрустина, Деприма).

В любом случае, не стоит употреблять алкоголь на постоянной основе. Обязательно после каждого увеселительного мероприятия необходимо прекратить принимать лекарственные препараты на 14 дней.

Некоторые антидепрессанты допускают алкоголь в дозах, не вызывающих последствий. Но не ежедневно, а раз в несколько дней или неделю. К числу таких лекарств относятся, как правило, натуральные и низкодозированные вещества. Врачи разрешают принимать алкоголь в беспохмельных дозах совместно со следующими антидепрессантами:

«Деприм», «Негрустин», «Лайф 600» (на основе зверобоя).

Эти средства воздействуют на организм щадяще, поэтому не имеют большого списка противопоказаний, и их можно совмещать с умеренным количеством спиртного. Однако помните, что алкоголь в любом случае является депрессантом, угнетающим ЦНС. То есть, принимая спиртное в указанных дозах совместно с антидепрессантами, вы рискуете свести результат лечения к нулю, пусть и без существенных побочных эффектов.

Допускается раз в неделю принимать алкоголь в беспохмельных дозах (1 стакан водки или коньяка), только если вы принимаете антидепрессанты, содержащие следующие основные действующие вещества (в скобках указаны наиболее популярные торговые наименования лекарств, содержащих данное действующее вещество):

• адеметионин (гептор, гептрал)
• зверобой (негрустин, деприм, лайф 600)

Постарайтесь не увлекаться и не превышать указанную дозу алкоголя, не забывайте потом как минимум неделю отдохнуть от алкоголя. И не принимайте даже малые количества алкоголя вместе с какими-либо другими антидепрессантами.

С этими антидепрессантами можно сочетать алкоголь в беспохмельных дозах, но не чаще одного раза в неделю.